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【摘要】目的分析西洛他唑联合基于保护动机理论的护理干预对急性缺血性脑卒中患者神经功能、凝血功能及炎症反应的影响。方法通过随机数字表法将广安市人民医院2020年9月至2022年9月收治的82例急性缺血性脑卒中患者分为参照组(服用阿司匹林肠溶片+基于保护动机理论的护理干预，41例)和联合组(服用西洛他唑片+阿司匹林肠溶片+基于保护动机理论的护理干预，41例)。两组患者均治疗3个月。对比两组患者临床疗效，治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素-6(IL-6)水平。结果联合组患者临床总有效率高于参照组；与治疗前比，治疗后两组患者NIHSS评分、血浆FIB、D-D、血清MMP-9、hs-CRP及IL-6水平均降低，且联合组低于参照组(均P＜0.05)。结论西洛他唑联合基于保护动机理论的护理干预在急性缺血性脑卒中患者中的应用效果显著，能够促进患者凝血功能和神经功能改善，同时减轻炎症损伤程度。
【关键词】急性缺血性脑卒中;西洛他唑;保护动机理论;神经功能;凝血功能;炎症反应
急性缺血性脑卒中是指机体脑组织因供血、供氧不足而造成的局部缺血性坏死，主要表现为头疼、头昏、肢体麻木、语言障碍等，对于急性缺血性脑卒中患者，临床主张尽早为患者开通阻塞的血管，重建缺血区域循环，恢复脑组织血流，缩小梗死面积，保护患者脑神经组织；此外，抗血小板治疗也是治疗急性缺血性脑卒中患者的重要环节，阿司匹林是临床中常用的抗血小板药物，能够抑制血栓素生成，预防血栓形成，减少出血风险，改善患者预后，但部分患者对常规剂量阿司匹林治疗无反应或低反应，若增加剂量又将会增加出血风险，整体治疗效果欠佳[1]。西洛他唑不仅可以抑制血小板聚集，具有良好的抗血栓作用，还能够舒张血管平滑肌，保护血管内皮功能，减轻缺血后神经症状，缓解脑水肿，发挥保护神经的作用，是一种新型抗血小板聚集药物[2]。基于保护动机理论的护理干预是临床新兴的护理模式，其将保护动机理论作为指导，通过帮助患者建立脑卒中防治知识与自我管理行为的认知，从而提高患者治疗积极性，并形成健康的自我管理行为[3]。鉴于此，本研究旨在探讨西洛他唑治疗联合基于保护动机理论的护理干预应用于急性缺血性脑卒中的效果，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料通过随机数字表法将广安市人民医院2020年9月至2022年9月收治的82例急性缺血性脑卒中患者分为两组，各41例。参照组患者发病至入院时间0.6~12 h，平均(6.39±2.47)h；女性18例，男性23例；年龄41~75岁，平均(59.38±4.15)岁。联合组患者发病至入院时间0.5~12 h，平均(6.15±2.34)h；女性17例，男性24例；年龄40~74岁，平均(59.73±4.28)岁。比较两组患者发病至入院时间、性别、年龄等一般资料，差异无统计学意义(P＞0.05)，组间可比。纳入标准：发病至入院时间未超过12 h，且符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》[4]中诊断标准者；入组前未使用过免疫抑制剂或他汀类药物者；经颅脑CT、MRI检查确诊者等。排除标准：并发血液系统疾病或恶性肿瘤者；存在出血倾向或脑出血者；心脏、肝脏等器官功能衰竭者等。患者及家属均签署知情同意书，本研究获广安市人民医院医学伦理委员会批准。
1.2治疗与护理方法
1.2.1治疗方法所有急性缺血性脑卒中患者均进行维持水和电解质平衡、控制血压、控制血糖、吸氧等常规对症治疗，对于发病时间≤4.5 h且符合静脉溶栓适应证的患者给予静脉溶栓治疗，对于静脉溶栓效果不理想者需进行介入手术治疗。同时参照组患者口服阿司匹林肠溶片(辰欣药业股份有限公司，国药准字H20113013，规格：100 mg/片)治疗，100 mg/次，1次/d。联合组患者口服阿司匹林肠溶片，服用方法同参照组，另加用西洛他唑片(浙江大冢制药有限公司，国药准字H10960014；规格：50 mg/片)口服治疗，100mg/次，2次/d。两组患者均治疗3个月。
1.2.2护理方法两组患者均开展基于保护动机理论的护理干预。①构建基于保护动机理论的护理小组：小组成员包括护士长、责任护士、主治医师、康复治疗师，小组成员将保护动机理论作为向导，全面评估患者的实际情况，研讨健康教育方案。②护理内容：为患者发放健康知识手册，并通过视频宣教、讲座向其科普急性缺血性脑卒中的相关知识点，使其认识到脑卒中后遗症的严重性，重点强调遵医嘱用药、合理饮食、适量运动及定期复查对疾病康复的积极作用，鼓励其主动配合完成药物治疗，纠正不良生活习惯；组织病友会以身试教，提高患者康复的信心，强化自我保护动机，形成良好的自我管理行为。定期帮助患者评估饮食习惯是否合理并监督服药情况，促进个体健康行为的养成；帮助未达标患者分析自我管理过程中遇到的障碍，并找到解决的方法，帮助患者建立积极的心理应对方式，增加自我效能，同时在患者出院后每周电话随访2次，确保完全落实护理方案。
1.3观察指标①临床疗效。治疗后脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(CSS)[5]评分下降幅度≥90%评定为基本痊愈；46%≤治疗后患者的CSS评分下降幅度＜90%评定为显效；18%≤治疗后患者的CSS评分降幅度＜46%评定为有效；治疗后CSS评分降低幅度＜18%或较治疗前增加，评定为无效。总有效率=基本痊愈率+显效率+有效率。下降幅度=(治疗前评分-治疗后评分)/治疗前评分×100%。②神经功能和凝血功能。应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)[6]评价患者神经功能，总分42分，分数越低，神经功能损伤程度越轻。治疗前后于患者空腹时取5 mL静脉血，抗凝后将离心管放入离心机中离心(参数设置：3 000 r/min，10 min)，离心后取上层血浆，利用全自动凝血分析仪检测纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)水平。③炎症因子。采血、离心方法同②，取血清，使用酶联免疫吸附法(试剂盒由上海晶抗生物工程有限公司提供)检测患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素-6(IL-6)水平。
1.4统计学方法使用SPSS 23.0统计学软件分析数据，计数资料以[例(%)]表示，行χ2检验；经S-W法检验本研究计量资料均符合正态分布，以(x±s)表示，行t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者临床疗效比较联合组患者的临床总有效率为92.68%，高于参照组(75.61%)，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。
2.2两组患者神经功能与凝血功能比较治疗后两组患者神经功能(NIHSS)评分与凝血功能指标(血浆FIB、D-D)均较治疗前降低，且联合组低于参照组，差异均有统计学意义(均P＜0.05)，见表2。
2.3两组患者炎症因子水平比较治疗后两组患者炎症因子水平均较治疗前下降，且联合组低于参照组，差异均有统计学意义(均P＜0.05)，见表3。
3讨论
目前，临床尚未完全明确急性缺血性脑卒中的发病机制，但认为大动脉粥样硬化、心源性栓塞、小动脉闭塞是其主要病因，发病后可引起脑组织功能丧失，患者常伴随不同程度运动、认知、语言功能障碍，如失语、偏瘫等。针对急性缺血性脑卒中患者，临床需给予抗血小板药物控制血栓与血液高凝状态，其中阿司匹林可抑制环氧合酶的合成，达到抗血小板聚集、抑制血栓形成的目的，但部分患者会出现阿司匹林抵抗现象，导致治疗效果欠佳[7]。
西洛他唑为选择性磷酸二酯酶拮抗剂，可对磷酸二酯酶进行选择性抑制，从而阻碍腺苷酸环化酶(cAMP)的降解与转化，增加cAMP在血小板内的浓度，从而抑制血小板聚集，继而预防血栓形成，同时西洛他唑可通过扩张血管减少缺血层一氧化氮的生成，保护内皮细胞和神经细胞，且能够改善梗死区域的血液供应，加快局部血流微循环速度，改善血液高凝状态，使脑缺血面积缩小，缓解脑水肿[8]。
基于保护动机理论的护理干预强调脑卒中后遗症严重性和药物治疗对病情控制的积极作用，有利于使患者建立自我保护的动机，从而促使患者主动配合治疗，保证治疗的效果。本研究中，治疗后联合组患者神经功能(NIHSS)评分与凝血功能指标(FIB、D-D)水平均低于参照组，临床总有效率高于参照组，表明急性缺血性脑卒中采用西洛他唑治疗并联合基于保护动机理论的护理干预能够显著改善患者的凝血功能和神经功能，抗血小板效果显著。
炎症介质高表达可加重脑组织的损伤程度，导致缺血区梗死范围的扩大和继发性脑损害的发展。MMP-9通过降解细胞外基质成分而影响组织和细胞结构，其活性增加可破坏血脑屏障血管膜的紧密连接结构，增加血脑屏障的通透性，加重脑水肿，并诱发炎症因子产生，导致神经元凋亡，加重脑组织损伤；hs-CRP水平越高表明脑卒中后炎症累及的血管范围越广，患者病情越严重；IL-6作为常见的炎症因子，可以刺激血管内皮细胞释放白细胞趋化因子，在病灶区募集大量炎症细胞，加重局部炎症反应，产生氧自由基，损害神经细胞并促使其死亡。西洛他唑可使缺血性脑卒中的cAMP水平升高，从而促进抗炎因子白细胞介素-10的表达，抑制炎症细胞释放组胺、氧自由基及炎症介质，发挥抗炎作用，促进患者病情好转[9]。基于保护动机理论护理干预有利于提升患者自我管理能力，主动配合完成药物治疗，纠正其不良生活习惯，形成合理饮食、适量运动、定期复查的理念，改善患者生理功能，促进炎症反应缓解，神经功能恢复，从而预防和控制病情进展[10]。本研究中，联合组患者治疗后血清MMP-9、hs-CRP及IL-6水平均低于参照组，表明西洛他唑联合基于保护动机理论的护理干预可减轻患者炎症损伤程度，改善患者病情。
综上，急性缺血性脑卒中应用西洛他唑联合基于保护动机理论的护理干预的效果显著，能够促进患者凝血功能和神经功能改善，同时减轻炎症损伤程度。
参考文献
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