【摘要】目的探讨血清炎症因子、肺功能、免疫功能指标在支气管哮喘合并肺炎支原体感染患儿机体中的水平变化情况，并进一步分析各指标间的相关性。方法选取2021年10月至2022年12月江苏大学附属武进医院/徐州医科大学武进临床学院收治的160例支气管哮喘患儿进行前瞻性研究，依据是否合并肺炎支原体感染将其分为对照组（80例，单纯支气管哮喘患儿）、观察组（80例，支气管哮喘合并肺炎支原体感染患儿），另选取同期于院内进行体检的80例正常儿童，将其作为健康组。比较3组研究对象血清炎症因子、肺功能、T淋巴细胞亚群水平，并分析其相关性。结果与健康组比，对照组、观察组患儿血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α)、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）水平、CD8+百分比均更高，且观察组高于对照组；血清白细胞介素-12（IL-12）、第1秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）水平、CD3+、CD4+百分比，CD4+/CD8+比值均更低，且观察组低于对照组；与健康组比，对照组、观察组研究对象吸气时间、呼气时间均呈缩短趋势，且观察组吸气时间显著短于对照组；经Pearson相关性分析结果显示，吸气时间、FEV1、FEV1/FVC分别与血清TNF-α、IL-8、IL-10、CD8+百分比均呈负相关，与血清IL-12、CD3+百分比、CD4+百分比、CD4+/CD8+比值均呈正相关（均P<0.05）。结论支气管哮喘患儿炎症因子、T淋巴细胞亚群水平异常变化均与合并肺炎支原体感染有关，且通过监测炎症因子、T淋巴细胞亚群可评估支气管哮喘合并肺炎支原体感染患儿肺功能受损程度。
【关键词】支气管哮喘;肺炎支原体感染;炎症因子;肺功能;免疫功能
支气管哮喘合并肺炎支原体感染具有病程长、起病急的特点，若未及时治疗容易对机体器官造成损伤，加重疾病病情，影响患儿生活质量。肺炎支原体主要通过飞沫传播，大量临床研究显示，肺炎支原体可对呼吸道黏膜上皮细胞造成直接损伤，引发支气管哮喘；其次，肺炎支原体还可刺激炎症细胞并释放出大量炎症因子，促进呼吸道的炎症反应[1-2]。肺炎支原体入侵机体之后使免疫系统产生免疫应答，感染过程中有众多炎症因子参与炎症反应的过程中，会引起肺部病变，影响肺功能；同时，其还可刺激T细胞分泌大量特异性免疫球蛋白，进而加速Ⅰ型变态反应的发生[3]。基于此，本研究旨在探讨血清炎症因子、肺功能、免疫功能指标在支气管哮喘合并肺炎支原体感染患儿机体中的水平变化及临床意义，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取2021年10月至2022年12月江苏大学附属武进医院/徐州医科大学武进临床学院收治的160例支气管哮喘患儿进行前瞻性研究，依据是否合并肺炎支原体感染将其分为对照组、观察组，各80例，另选取同期于院内进行体检的80例正常儿童，将其作为健康组。健康组中男、女儿童分别为38、42例；年龄3~10岁，平均（5.29±0.35）岁。对照组中男、女患儿分别为37、43例；年龄4~10岁，平均（5.30±0.26）岁。观察组中男、女患儿分别为39、41例；年龄2~10岁，平均（5.33±0.30）岁。3组研究对象一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），组间可比。纳入标准：对照组、观察组患儿均符合《支气管哮喘控制的中国专家共识》[4]中的相关诊断标准，且观察组患儿同时符合《儿童肺炎支原体呼吸道感染实验室诊断中国专家共识》[5]中的相关诊断标准；入组前未使用免疫调节制剂或糖皮质激素者；年龄为3~10岁者等。排除标准：合并其他系统性疾病者；合并肺结核等其他感染性疾病者；先天性气道畸形者等。本研究已通过院内医学伦理委员会批准，所有研究对象法定监护人均签署知情同意书。
1.2研究方法采集所有研究对象入院后清晨空腹静脉血5 mL，以2 500 r/min的转速，离心10 min采集血清，使用酶联免疫吸附实验法检测所有研究对象血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α)、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-12（IL-12）水平；使用婴幼儿肺功能仪（湘潭迈康医疗科技有限公司，型号：B62-W）检测所有研究对象肺功能情况，包括第1秒用力呼气容积（FEV 1）、第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）；使用流式细胞仪（常州必达科生物科技有限公司，型号：BeamCyte-1014）检测T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+百分比，并计算CD4+/CD8+比值。
1.3观察指标①比较3组研究对象炎症因子水平。②比较3组研究对象肺功能指标水平。③比较3组研究对象T淋巴细胞亚群水平。④采用Pearson相关性分析各指标之间的关系。
1.4统计学方法采用SPSS 22.0统计学软件分析数据，计量资料均经K-S法检验证实均符合正态分布，以(x±s)表示，两组间行t检验，多组间计量资料比较采用单因素方差分析，两两比较采用SNK-q检验；使用Pearson相关性分析各指标间的相关性。以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 3组研究对象炎症因子水平比较与健康组比，对照组、观察组研究对象血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均更高，且观察组高于对照组；两组研究对象血清IL-12水平均更低，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表1。
2.2 3组研究对象肺功能水平比较与健康组比，对照组、观察组研究对象吸气时间、呼气时间均呈缩短趋势，且观察组吸气时间短于对照组；两组研究对象FEV1、FEV1/FVC水平均更低，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表2。
2.3 3组研究对象免疫功能水平比较与健康组比，对照组、观察组患儿CD3+、CD4+百分比，CD4+/CD8+比值均更低，且观察组低于对照组；两组患儿CD8+百分比均更高，且观察组高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表3。
2.4肺功能与炎症细胞、免疫细胞的相关性分析经Pearson相关性分析结果显示，吸气时间、FEV1、FEV1/FVC分别与血清TNF-α、IL-8、IL-10、CD8+百分比均呈负相关，与血清IL-12、CD3+、CD4+百分比及CD4+/CD8+比值均呈正相关，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表4。
3讨论
哮喘受环境及遗传等多种因素影响，支原体感染是直接导致哮喘或加重哮喘反复发作的病原体，而在支原体感染之后会激活机体多种炎症细胞，通过介导炎症通路诱导大量炎症细胞因子产生，导致气道高反应进一步恶化[6]。IL-8来自于T淋巴细胞，当机体发生感染后，其大量进入血液，促进炎症介质的释放，会损伤机体各组织器官；IL-10、TNF-α均主要由单核巨噬细胞产生，可以引起细胞凋亡，在肺部感染时发挥着重要作用[7]；IL-12是1型辅助性T淋巴细胞（Th1细胞）分泌的炎症抑制因子，具有广泛生物活性，其可增强机体Th1型细胞免疫，抑制2型辅助性T淋巴细胞（Th2细胞）参与的体液免疫，有助于降低患儿气道反应，且其水平越低，哮喘患儿病情越严重[8]。因此本研究结果显示，观察组与对照组患儿血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均高于健康组，血清IL-12水平均低于健康组；此外，有报道显示，肺炎支原体可以借助相关膜蛋白黏附在呼吸道上皮细胞上，进而刺激炎症因子的产生，导致上皮细胞功能受损，因此，哮喘患儿在肺炎支原体的刺激下可进一步产生大量炎症细胞因子，影响患儿呼吸道修复功能[9]。本研究结果显示，观察组患儿血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均高于对照组，血清IL-12水平低于对照组，表明支气管哮喘患儿机体存在一定程度的炎症反应，且受肺炎支原体的感染，其炎症反应更强。
肺炎支原体感染会加重患儿喘息、呼吸困难等临床症状，因此肺功能是检测哮喘患儿病情程度的重要指标；此外，当支气管哮喘患儿机体在受到变应原刺激后，外周血CD4+与CD8+T淋巴细胞含量会出现异常变化；另有研究表明，当受到肺炎支原体感染后，患儿机体会出现CD4+/CD8+失衡，进而激活B细胞增殖，导致大量抗体产生，造成肺部病理性损伤[10]。本研究结果显示，与健康组比，观察组与对照组患儿吸气时间均更短，且观察组短于对照组，观察组与对照组患儿FEV1、FEV1/FVC、CD3+、CD4+百分比、CD4+/CD8+比值均更低，且观察组低于对照组，CD8+更高，且观察组高于对照组，表明无论是否感染肺炎支原体，支气管哮喘患儿均会出现免疫功能紊乱、肺功能降低的情况，且肺炎支原体感染后的患儿，其症状更为明显。
另外，本研究中，吸气时间、FEV1、FEV1/FVC与血清TNF-α、IL-8、IL-10、CD8+水平均呈负相关，与血清IL-12、CD3+、CD4+百分比，CD4+/CD8+比值均呈正相关，提示根据炎症因子与免疫功能水平变化可用来评估支气管哮喘合并肺炎支原体感染患儿肺功能损伤的严重程度。原因可能在于，支气管支原体感染之后炎症严重程度越高，支气管上皮受损越严重，进而会出现小气管收缩，使得肺功能受损；另外，机体严重的炎症反应可直接对患儿免疫功能造成影响，进而导致免疫功能发生紊乱，加剧病情，致使肺功能损伤加重。
综上，支气管哮喘患儿炎症因子、T淋巴细胞亚群水平异常变化均与合并肺炎支原体感染有关，且通过监测炎症因子、T淋巴细胞亚群可评估患儿肺功能受损程度。但由于本研究纳入的研究对象为不同年龄阶段的患儿，其机体免疫功能尚未完全成熟，而且不同疾病阶段也可能导致免疫细胞因子水平出现差异，因此针对肺炎支原体感染对患儿机体免疫功能的影响与机制还待进一步探讨。
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