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【摘要】目的：观察阿糖胞苷联合柔红霉素治疗急性髓系白血病（AML）患者的效果。方法：回顾性分析 2019年1 月至 2020年6 月吉安市中心人民医院收治的 78 例 AML 患者的临床资料，根据入院先后顺序分为对照组和观察组各 39 例。两组均给予常规处理，在此基础上，对照组采用柔红霉素治疗，观察组在对照组基础上联用阿糖胞苷治疗，比较两组疗效，治疗前后 T 细胞亚群指标水平、血清学指标 [ 人可溶性细胞间黏附分子 -1（sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子 -1（sVCAM-1）] 水平，以及不良反应发生率。结果：治疗后， 观察组 CD3+、CD4+ 和 CD4+/CD8+ 水平均高于对照组，CD8+、sICAM-1 和 sVCAM-1 水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）； 观察组治疗总有效率为 87.18%（34/39），高于对照组的 64.10%（25/39），差异有统计学意义（P<0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：阿糖胞苷联合柔红霉素治疗 AML 患者可提高治疗总有效率，降低血清学指标水平，改善 T 细胞亚群指标水平，效果优于单用柔红霉素治疗。
【关键词】 急性髓系白血病；柔红霉素；阿糖胞苷；T 细胞亚群；不良反应
0 引言
急性髓系白血病（AML）具有起病急、发展快和病死率高等特点，其发生与遗传、感染、化学物质、辐射等有关 [1]。化疗是治疗 AML 的主要方法， 柔红霉素和阿糖胞苷为临床治疗 AML 患者的常用药物，各自疗效已得到肯定，但联合用药的效果报道较少 [2-3]。本文观察阿糖胞苷联合柔红霉素治疗AML 患者的效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料 回顾性分析 2019 年 1 月至 2020 年 6 月吉安市中心人民医院血液内科收治的 78 例AML 患者的临床资料。纳入标准：符合 AML 诊断标准 [4]；初诊患者；精神意识状态良好且能接受问卷调查；临床资料完整。排除标准：过敏体质者； 合并凝血异常或免疫功能障碍者；存在严重肝、肾功能异常者；预计生存期不足 1 个月者；随访脱落者。按入院先后顺序分为对照组和观察组各 39 例。对照组男 22 例， 女 17 例； 年龄 30~59 岁， 平均（41.10±2.07）岁；AML 分型：M1 9 例，M2 18 例，M4 7 例，M5 5 例。观察组男 25 例，女 14 例；年龄29~59 岁，平均（41.02±2.05）岁；AML 分型：M110 例，M2 20 例，M4 6 例，M5 3 例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。
1.2 方法 两组均根据患者年龄、病情以及身体状况给予相应对症处理，包括护肝、止吐、护胃和营养支持等。在此基础上，对照组采用注射用盐酸柔红霉素（瀚晖制药有限公司，国药准字 H33020925，20 mg） 治疗， 以 250 mL 0.9% 氯化钠注射液溶解后静脉滴注，1 个疗程用量为0.4~1.0 mg/kg，1 次 /d，连续给药 3 d，停药 1 周后重复给药。
观察组在对照组基础上采用注射用阿糖胞苷（Pfizer Italia s.r.l.，注册证号H20100594，0.1 g）治疗， 100 mg/（m2·d），持续静脉滴注，第 1~7 天连续给药，若病情未缓解，间歇 2 周后，增加疗程。两组均连续治疗 1 个月。
1.3 观察指标 （1）比较两组治疗前、治疗 1 个月后 T 细胞亚群指标水平，包括 CD4+、CD3+、CD8+ 和 CD4+/CD8+ 水平。（2）比较两组治疗前、治疗 1 个月后血清学指标水平，包括人可溶性细胞间黏附分子 -1（sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子 -1（sVCAM-1）。（3）比较两组疗效，参照《血液病诊断及疗效标准》[5] 评价。完全缓解（CR）：症状缓解，且外周血中性粒细胞绝对值 >1.5× 109/L，血小板水平 >100×109/L；骨髓检查巨噬细胞系正常且无棒状小体；部分缓解（PR）：体征症状较治疗前改善，且外周血涂片检查显示原粒细胞 >5% 且 <20%；未缓解（NR）：症状无变化或未达上述标准者。总有效率 =（CR+PR）例数 / 总例数 ×100%。（4）比较两组不良反应发生率。
1.4 统计学方法 采用 SPSS 22.0 软件处理数据， 计量资料以（x—±s）表示，采用 t 检验，计数资料以率（%）表示，采用 χ2 检验，以 P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后 T 细胞亚群指标水平比较 治疗前，两组 T 细胞亚群指标水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组 CD3+、CD4+ 和CD4+/CD8+ 水平均高于治疗前，且观察组高于对照组，两组 CD8+ 水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表 1。
2.2 两组治疗前后 sICAM-1 和 sVCAM-1 水平比较 治疗前，两组 sICAM-1 和sVCAM-1 水平比较， 差异均无统计学意义（P>0.05）； 治疗后， 两组sICAM-1 和 sVCAM-1 水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表 2。
2.3 两组疗效比较 观察组治疗总有效率为87.18%（34/39），高于对照组的 64.10%（25/39）， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表 3。
2.4 两组不良反应发生率比较 两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表 4。
3 讨论
AML 的发生发展与机体自身免疫紊乱、分化障碍和细胞增殖失控相关，因起病突然、病程发展迅速，临床治疗难度较大 [6]。目前，临床治疗 AML 患者仍以化疗为主，而合理、规范的药物治疗可以延长 AML 患者的生存周期 [7-8]。
本研究结果显示，观察组治疗后 CD3+、CD4+和 CD4+/CD8+ 水 平 均 高 于 对 照 组，sICAM-1、sVCAM-1 和 CD8+ 水平均低于对照组。分析其原因为 CD3+、CD4+ 和 CD8+ 是反映机体细胞免疫功能的重要指标，当机体免疫能力降低时会导致 CD3+、CD4+ 水平下降，而 CD8+ 属于抑制型 T 细胞，其水平升高表示机体存在炎症反应 [9]。sICAM-1 和sVCAM-1 属于免疫球蛋白一类，主要用于识别细胞。已知 sICAM-1 为淋巴细胞功能相关分子依赖的细胞分子，而 sVCAM-1 是参与肿瘤细胞扩散和转移的主要细胞因子，其水平下降表明肿瘤细胞被抑制或消除 [10]。阿糖胞苷属于嘧啶类抗代谢药物， 主要作用于细胞增殖期 S 期，可激活细胞内磷酸激酶，形成三磷酸阿糖胞苷，进而抑制 DNA 多聚酶， 干扰 DNA 合成。而柔红霉素通过细胞质醛酮还原酶产生柔红霉素醇，后者能够阻碍糖苷键断裂，影响基因表达调控。本研究结果同时显示，观察组治疗总有效率高于对照组。这主要是因为两药联用可从不同机制发挥协同增效作用。本研究结果还显示， 两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义，提示该联合用药方案未增加安全风险。
综上所述，阿糖胞苷联合柔红霉素治疗 AML 患者可提高治疗总有效率，降低血清学指标水平， 改善 T 细胞亚群指标水平，效果优于单用柔红霉素治疗。
参考文献
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