SCI论文（www.lunwensci.com）:
摘要：目的回顾性分析间质性肺疾病（ILD）合并肺癌与单纯肺癌患者的临床资料，总结值得关注的临床持征，为ILD合并肺癌患者早期诊治及预后判断提供依据。方法选取于我院就诊的ILD并肺癌患者76例及单纯肺癌患者72例。分析其性别、年龄、吸烟史、原发肿瘤位置、病理类型、TNM分期、并发症等临床特征。结果合并组以男性多见，病理类型以腺癌多见，且临床表现以咯血、胸闷憋气、声音嘶哑多见，并发症以肺部感染、呼吸衰竭多见，与单纯肺癌组患者存在明显差异（P<0.05），咳嗽咳痰、年龄、吸烟史等无显著差异。结论分析间质性肺病并肺癌患者与单纯性肺癌患者临床特征有显著差异，分析其临床特征差异有利于两者的鉴别诊断，为其个体化治疗提供依据。
关键词：间质性肺病；肺癌；临床特征
本文引用格式：张玉雪,刘建云,赵海红,等.间质性肺病合并肺癌与单纯肺癌的临床特征差异分析[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(71):222.
0引言
间质性肺疾病(interstitial lung disease，ILD)亦称作弥漫性实质性肺疾病，是一组以弥漫性肺实质炎症细胞浸润和间质纤维化为基本病理改变的肺疾病。其主要临床表现为进行性加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症以及影像学上的双肺弥漫性病变。原发性支气管肺癌，简称肺癌（lung cancer），为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。肺癌无论在发展中国家还是发达国家都是所有癌症中病死率最高的恶性肿瘤。越来越多的研究表明，ILD与肺癌的发生密切相关。间质性肺病和肺癌都呈现出了较高的发病率和病死率。而ILD-LC患者预后更差。
1资料与方法
1.1一般资料
收集2012-2019年于我院就诊的ILD并肺癌患者76例及单纯肺癌患者72例。ILD诊断依据符合中华医学会诊断标准，所有患者均经病理学明确诊断，病理类型及TNM分期均符合国际肺癌研究学会2009年第七版分期标准。
1.2研究方法
根据患者影像学及肺功能结果将患者分为76例ILD并肺癌患者及72例单纯肺癌患者，分析患者性别、年龄、吸烟史、临床表现、病理类型、并发症等。
1.3统计学方法
采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差(±s)的形式表示，计数资料以频数和百分数表示。计量资料采用t检验，计数资料采用卡方2检验，检验水准为α=0.05。
2结果
合并组以男性多见，病理类型以腺癌多见，且临床表现以咯血、胸闷憋气、声音嘶哑多见，并发症以肺部感染、呼吸衰竭多见，与单纯肺癌组患者存在明显差异（P<0.05），咳嗽咳痰、年龄、吸烟史等无显著差异。见表1。
3讨论
间质性肺病与肺癌均是呼吸系统常见疾病。近年来2种疾病的发病率都有明显升高的趋势，特别是间质性肺病合并肺癌的出现，在其早期诊断和治疗方面都存在一定的难度和挑战，而且预后不良。
有研究表明，两种疾病的发病机制在一定程度上有部分共通之处：第一，持续的慢性炎症刺激导致肺泡上皮细胞损伤、脱落、修复和再生，出现鳞状上皮不典型增生、化生、癌变。在纤维化肺中，反复发生损伤的部位会出现纤维母细胞迁移、增殖、分化和抗凋亡能力的增强，这些过程在肺癌的发生中都有十分重要的作用[1]。第二，肺间质纤维化和肺癌患者均存在异常基因的改变，如抑癌基因失活、杂合子缺失、原癌基因突变、微卫星体不稳定性等，从分子病理学的水平进一步解释了间质性肺病患者肺癌发病率高的原因。曾有学者报道，在IPF患者的纤维化区域中可检测到较高的P53基因点突变或缺失。同时，突变和变异的抑癌基因P53编码的P53蛋白积累也参与肺癌发病的早期过程[2]。miRNA也参与了上皮间质转化的过程，特定的miRNA如let7d的表达缺失和肺癌、肺纤维化的发展密切相关[3]。如Kamikawaji[4]等发现在IPF和肺癌患者中miRNA_29a表达下调，恢复miRNA-29a的活性能够抑制肺癌细胞的侵袭性和成纤维细胞的迁移。脆性组胺酸三联体被认为是多种肿瘤的抑癌基因，也可能是诱发肺癌基因变异的重要环节。第三，ILD患者的肺组织存在慢性氧化应激损伤，由活性氧造成的氧化损伤导致细胞生理功能的丧失。
肺癌的治疗会诱发间质性肺病的发生和急性加重。放化疗是晚期肺癌的常见的治疗方式。有研究表明，ILD是放疗相关间质性肺炎发生的独立危险因素，许多化疗及靶向药物也可引起间质性肺病急性加重。
本次研究中，当出现咯血、胸闷憋气、声音嘶哑等临床表现或原有呼吸系统症状加重时，需及时行病理学检查明确诊断。对确诊的ILD-LC患者进行治疗时，应充分考虑基础肺功能、体力状态评分、病理学类型、肿瘤分期等进行个体化治疗，尽量避免间质性肺病急性加重、减少肺部感染及急性呼吸衰竭的发生。
综上所述，间质性肺病合并肺癌与单纯性肺癌患者临床特征差异较为显著，分析其临床特征差异，有助于鉴别诊断，提供治疗依据，从而改善疾病预后，提高患者的生存期。
参考文献
[1]Shiota Y,Furuya K,Kitade M,et al.CEA and CAl9 9 in BALF from patients with idiopathic interstitial[J].Nihon Kyobu shikkan Gakkai zasshi,1989,27(8):887-893.
[2]Nakas hima N,Kuwano K,Maeyama T,et al.The p53-Mdm2 assciation in epithelial cells in idiopathic pulmnary fibrosis and non—specific interstitial nia[J].J clin Pathol,2005,58(6):583-589.
[3]Froudarakis ME,Sourvinos G,Fournel P,et al.Microsatellite instability and loss of heterozygosity at chromosomes 9 and 17 in non-small cell lung cancer[J].chest,1998,113(4):1091-1094.
[4]Kamikawaji K,Seki N,Watanabe M,et al Regulation of LOXL2 and SERPINHl by antitumor microRNA-29a in lung cancer with idiopathic pulmonary fibrosis[J].J Hum Genet,2016,61(12):985-993.
关注SCI论文创作发表，寻求SCI论文修改润色、SCI论文代发表等服务支撑，请锁定SCI论文网！ 文章出自SCI论文网转载请注明出处：https://www.lunwensci.com/yixuelunwen/20146.html
