SCI论文（www.lunwensci.com）:
摘要：目的探讨2型糖尿病合并肾病的相关危险因素。方法对我院2018年9月至2019年9月接收的110例患者临床资料进行分析，按照尿白蛋白排泄率的不同分为38例A组（正常蛋白尿组）、56例B组（微量蛋白尿组）、16例C组（临床蛋白尿组），同时选取同期的60例健康体检者作为对照组，通过各项检测方法对患者相关指标进行测定，分析各项危险因素。结果经过对比后，糖尿病和糖尿病肾病组的体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、低密度脂蛋白（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清胱抑素（CysC）、肾小球滤过率（eGFR）与健康体检组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。微量蛋白尿组、临床蛋白尿组的糖尿病病程、收缩压（SBP）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清胱抑素（CysC）、肾小球滤过率（eGFR）与正常蛋白尿组比较，差异有统计学意义（P<0.05），且随着糖尿病患者病情的加重，胱抑素C的水平越高，组间差异有统计学意义。微量蛋白尿组、临床蛋白尿组的尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）与正常蛋白尿组比较，组间差异无统计学意义。结论通过各项危险因素的分析，相较于正常健康人群而言，糖尿病患者会随着病情加重，而导致胱抑素C的水平升高，提示血清胱抑素（CysC）在糖尿病肾病患者的早期诊断中有一定的意义和价值，值得推广和应用。
关键词：2型糖尿病；糖尿病肾病；危险因素
本文引用格式：孙晖.2型糖尿病合并肾病的危险因素分析[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(97):91-92.
0引言
作为一种由糖尿病引发的微血管并发症，糖尿病肾病又可被称为糖尿病肾小球硬化症，临床上以肾小球硬化为主要病变表现[1]。糖尿病肾病早期阶段时存在隐匿性，难以通过影像学方法准确诊断，虽然目前尚未存在明确治疗手段，但通过早期阶段的干预能够使疾病病程得以延缓，因此对于相关危险因素的分析能够在很大程度上确保患者生存质量，其意义重大[2]。本次研究对我院糖尿病肾病患者临床资料进行分析，旨在探讨相关危险因素，具体内容如下。
1对象和方法
1.1对象
对我院2018年9月至2019年9月接收的110例患者临床资料进行分析，其中男性71例，女性39例。按照尿白蛋白排泄率的不同分为正常蛋白尿组（排泄率低于30 mg/g）、微量蛋白尿组（排泄率高于30 mg/g且低于300 mg/g）、临床蛋白尿组（排泄率高于300 mg/g），其中38例A组（正常蛋白尿组）、56例B组（微量蛋白尿组）、16例C组（临床蛋白尿组）；同时选取同期的60例健康体检者作为对照组。
1.2方法
通过患者身体相关指标检测（血压、体重指数、腹围）；通过葡萄糖糖化酶法对空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）进行检测；通过液相离子交换法对患者糖化血红蛋白（HbAlc）进行测定；再通过生化检测仪对患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清胱抑素（Cys C）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）进行测定。
1.3统计学分析
数据纳入SPSS 23.0软件中分析，计量资料比较采用t检验，并以（±s）表示，P<0.05为差异显著，有统计学意义。
2结果
经过对比后，糖尿病和糖尿病肾病组的体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、低密度脂蛋白（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清胱抑素（CysC）与健康体检组比较，差异有统计学意义（P<0.05），详情如表1。
经过对比后，微量蛋白尿组、临床蛋白尿组的糖尿病病程、收缩压（SBP）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清胱抑素（CysC）与正常蛋白尿组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）与正常蛋白尿组比较，组间差异无统计学意义，详情如表2。
3讨论
糖尿病肾病属于一种慢性并发症，指糖尿病自身微血管病变引起的肾脏损害，基本病理改变是肾小球毛细血管基底膜增厚和毛细血管间质扩张引起的肾小球硬化，早期表现为高灌注状态，不仅会导致肾小球血流量增加，还可进一步促使肾小球滤过率增高，导致肾组织出现缺氧及缺血情况，最终导致蛋白尿的滤过及排泄情况出现异常[3]。全球范围内，糖尿病肾病是尿毒症的首要原因（占1/3），有研究显示，我国糖尿病慢性肾脏病的主要原因是糖尿病肾病，糖尿病肾病占总糖尿病人群的20%~40%[4]。目前医学界尚未明确糖尿病肾病发病原因及发病机制，主流观点认为是由多种因素参与下共同形成该疾病[5]。根据相关资料显示，该疾病与高血压、家族聚集性、高血糖之间存在关联性，其中高血糖能够使患者体内肾脏血流量增加，进而导致肾小球滤过率增高，同时多元醇代谢异常、肾素-血管紧张素系统代谢异常等均能够对该疾病发展造成影响[6]。
通过本次研究可发现，病程、体重指数、收缩压、低密度脂蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白、胱抑素C均属于引发糖尿病肾病的危险因素。其中病程虽然属于引发该疾病的危险因素，但无法对其进行控制，因此需重视可控危险因素。其中体重指数作为重要危险因素，主要是由于肥胖患者通常情况下存在脂代谢异常与胰岛素抵抗，会对肾脏血流量与肾小球滤过率造成影响，使其出现异常升高情况，因此可促进该疾病发展。其中收缩压与糖尿病肾病相关，可能由于长期高血压导致肾小动脉管壁增厚、壁腔比值增加、管腔内径缩小，引起肾动脉硬化，肾血流量减少，发生肾小球缺血性损害。其中低密度脂蛋白属于重要危险因素，而这种血脂异常与蛋白尿之间存在关联性，当血脂出现异常增高情况时会使脂质氧化情况增高，导致血管基膜出现增厚情况，使血管通透性受到影响，最终促使糖尿病肾病发生[7]。因此患者在日常生活中需注意控制血脂及体重，在糖尿病临床治疗中可考虑通过他汀类药物进行治疗，以减少肾脏受到的损害。
根据相关资料显示，高血糖与糖尿病肾病之间存在关联性，经过分析后，血糖对糖尿病肾病的影响可能与以下内容有关：①高血糖能够进一步引发高灌注，最终导致患者肾毛细血管受到损害；②当多元醇旁路活性呈现不断升高趋势时，就会导致肌醇代谢作用降低，进而导致细胞内Na+水平升高，当肾小球滤过率增强后就会导致肾衰竭情况发生；③当患者出现高血糖情况时，就容易导致非酶糖基化情况发生，进而对血红蛋白糖基化造成影响，促使组织缺氧情况发生，最终形成微血管病变。
胱抑素C作为一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，能够由肾小球进行滤过，进而被肾小管进行降解与吸收，目前成为反映肾功能损害程度的主要指标。在本次研究中显示，当糖尿病患者病情逐渐加重后，会使其体内胱抑素C水平随之升高，组间差异有统计学意义。经过分析后，导致该情况的主要原因在于：当患者体内胱抑素C浓度升高后就能够对组织蛋白酶C降解作用进行抑制，对于肾组织细胞外基质生成与降解的平衡状态具有较大影响。根据相关研究显示，胱抑素C能够参与肾脏微血管病变的形成，当该指标升高后不仅能够准确反映肾小球滤过膜改变情况，还可对2型糖尿病肾病的病情进行指导。
综上所述，通过各项危险因素的分析，相较于正常健康人群而言，糖尿病患者会随着病情加重，而导致胱抑素C的水平升高，提示血清胱抑素（CysC）在糖尿病肾病患者的早期诊断中有一定的意义和价值，值得推广和应用。
参考文献
[1]王慧卿,王桂英,尉杰忠.2型糖尿病肾病危险因素的临床分析[J].山西医药杂志,2017,46(1):50-52.
[2]李小勇,沈鹏,林鸿波,等.宁波社区2型糖尿病患者发生糖尿病肾病危险因素调查[J].浙江大学学报(医学版),2018,47(2):163-168.
[3]张艳军.2型糖尿病患者发生糖尿病肾病的危险因素分析及中医预防对策[J].中国卫生检验杂志,2019,29(1):85-87.
[4]姜宪尘,胡朝晖,王圣贤,等.衢州市农村地区2型糖尿病合并慢性肾病流行现况及影响因素分析[J].中国农村卫生事业管理,2017,37(12):1488-1490.
[5]龚伟,何敏,俞一飞,等.住院2型糖尿病合并正常白蛋白尿的慢性肾脏病患者临床特征及危险因素分析[J].中华糖尿病杂志,2018,10(4):269-273.
[6]刘洁,滑丽美,史永红,等.2型糖尿病肾病高危因素、发病机制及营养治疗的研究进展[J].解放军预防医学杂志,2017,35(6):690-693.
[7]李小勇,沈鹏,林鸿波,等.宁波社区2型糖尿病患者发生糖尿病肾病危险因素调查[J].浙江大学学报(医学版),2018,47(2):163-168.
关注SCI论文创作发表，寻求SCI论文修改润色、SCI论文代发表等服务支撑，请锁定SCI论文网！
文章出自SCI论文网转载请注明出处：https://www.lunwensci.com/yixuelunwen/23281.html
