【摘要】目的：观察酒石酸美托洛尔联合胺碘酮治疗急性心肌梗死（AMI）合并恶性心律失常患者的效果。方法：选取2021年6月至2023年5月该院收治的65例AMI合并恶性心律失常患者进行前瞻性研究，按照随机数字表法将其分为观察组33例和对照组32例。两组均予以常规治疗，在此基础上，对照组予以胺碘酮治疗，观察组在对照组基础上联合酒石酸美托洛尔治疗，两组均连续治疗4周。比较两组临床疗效，治疗前后心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（Mb）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）]、心功能指标[左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）]水平，以及不良反应发生率。结果：观察组治疗总有效率为93.94%（31/33），高于对照组的75.00%（24/32），差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，观察组CK-MB、Mb、cTnI水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，观察组LVEDD、LVESD水平低于对照组，LVEF水平高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：酒石酸美托洛尔联合胺碘酮治疗AMI合并恶性心律失常患者可提高治疗总有效率，降低心肌损伤标志物水平，改善心功能指标水平，效果优于单纯胺碘酮治疗。
【关键词】酒石酸美托洛尔,胺碘酮,急性心肌梗死,恶性心律失常,心功能,心肌损伤,不良反应
急性心肌梗死（AMI）以胸痛、呼吸困难等为主要临床表现，若累及心脏传导系统，可引发恶性心律失常，增加患者病死风险[1]。目前，临床治疗该病以药物、介入手术为主[2]。胺碘酮是临床常用的抗心律失常药物，可降低心肌细胞兴奋性，防止恶性心律失常的发生，但起效时间较长，通常需数天至数周才能达到稳定治疗浓度[3]。酒石酸美托洛尔属于选择性β1受体阻滞剂，能减缓心率，降低心肌耗氧量，从而保护心肌细胞，减轻心律失常症状[4-5]。本文观察酒石酸美托洛尔联合胺碘酮治疗AMI合并恶性心律失常患者的效果。
1资料与方法
1.1一般资料选取2021年6月至2023年5月本院收治的65例AMI合并恶性心律失常患者进行前瞻性研究。纳入标准：符合AMI诊断标准[6]；符合恶性心律失常诊断标准[7]；经心电图检查确诊，且心率>100次/min；年龄≥18岁；精神正常。排除标准：对本研究所用药物过敏；近6个月内有心脏手术史；合并心脏瓣膜病、心肌炎等其他心脏疾病。患者及家属均知情本研究内容并签署知情同意书，本研究经本院医学伦理委员会批准（批准文号：DH20240517）。按照随机数字表法将其分为观察组33例和对照组32例。对照组：男17例，女15例；年龄49~85岁，平均（61.12±10.88）岁；病程2~8年，平均（4.51±1.62）年；体质量54~76 kg，平均（65.39±3.74）kg；阵发性心房颤动18例，室性心动过速14例。观察组：男19例，女14例；年龄49~85岁，平均（61.18±10.54）岁；病程2~8年，平均（4.59±1.25）年；体质量54~76 kg，平均（65.61±3.67）kg；阵发性心房颤动20例，室性心动过速13例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。
1.2方法两组均予以吸氧、抗凝、溶栓、扩张冠状动脉等常规治疗，并进行心电监护。
在此基础上，对照组予以盐酸胺碘酮片（桂林南药股份有限公司，国药准字H45021423，0.2 g）口服治疗，0.2 g/次，3次/d，用药7 d后减量至0.2 g/次，2次/d。
观察组在对照组基础上联合酒石酸美托洛尔注射液（浙江普洛康裕制药有限公司，国药准字H20223627，5 mL∶5 mg）治疗，取2.5~5 mg本品于2 min内静脉注射完毕，每5 min重复注射1次，共3次，总剂量10~15 mg；15 min后口服酒石酸美托洛尔片（河北爱普制药有限公司，国药准字H20234707，50 mg）25~50 mg，每6~12 h服用1次，48 h后调整剂量为50~100 mg/次，2次/d。两组均连续治疗4周。
1.3观察指标（1）比较两组临床疗效。显效：心前区疼痛、头晕、恶心等症状明显改善，心电图检查结果显示心率恢复正常；有效：症状有所改善，心电图检查结果显示心率降低>30%；无效：未达上述标准。总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。（2）比较两组治疗前后心肌损伤标志物水平。采集患者空腹外周静脉血4 mL，以1500 r/min，离心半径12 cm，离心8 min，留取血清，采用电泳法检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，采用酶联免疫吸附法检测肌红蛋白（Mb）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平。（3）比较两组治疗前后心功能指标水平。采用彩色多普勒超声诊断仪检测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）。（4）比较两组不良反应发生率。
1.4统计学方法采用SPSS 25.0统计学软件处理数据，计量资料以（x—±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组临床疗效比较观察组治疗总有效率为93.94%（31/33），高于对照组的75.00%（24/32），差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.2两组治疗前后心肌损伤标志物水平比较治疗前，两组CK-MB、Mb、cTnI水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组CK-MB、Mb、cTnI水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
2.3两组治疗前后心功能指标水平比较治疗前，两组LVEDD、LVESD、LVEF水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组LVEDD、LVESD水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，两组LVEF水平均高于治疗前，且观察组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。
2.4两组不良反应发生率比较两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表4。
3讨论
AMI的病理基础为冠状动脉闭塞导致心肌供血不足，引起心肌细胞损伤或坏死，在此过程中可引起心肌电生理变化，导致恶性心律失常发生[8-9]。胺碘酮具有阻滞钾通道的作用，可抑制心肌细胞异常节律点兴奋，但单用胺碘酮治疗起效较慢[10]。
酒石酸美托洛尔通过阻滞β1受体，可抑制交感神经对心肌的兴奋作用，从而降低心肌耗氧量，减轻心肌缺血[11-12]。本研究结果显示，观察组治疗总有效率和LVEF水平均高于对照组，CK-MB、Mb、cTnI、LVEDD、LVESD水平均低于对照组。分析原因为胺碘酮不仅能阻滞心肌组织中的钠、钾、钙离子通道，还能拮抗α、β肾上腺素能受体，改善心肌细胞电生理特性，从而促进心律恢复正常。酒石酸美托洛尔可作用于心肌和血管平滑肌细胞膜上的β1受体，降低心率。因此，酒石酸美托洛尔联合胺碘酮可通过不同作用机制，全面抑制心肌细胞的异常兴奋性，稳定心肌电生理活动，从而提高治疗效果，改善心功能[13]。本研究结果同时显示，两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义。提示联合酒石酸美托洛尔治疗未增加安全风险。
综上所述，酒石酸美托洛尔联合胺碘酮治疗AMI合并恶性心律失常患者可提高治疗总有效率，降低心肌损伤标志物水平，改善心功能指标水平，效果优于单纯胺碘酮治疗。
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