【摘要】目的：探究椎板减压融合内固定术治疗退行性腰椎管狭窄（DLSS）的效果。方法：选择2021年3月—2023年3月在浠水县中医院治疗的98例DLSS患者作为研究对象，使用随机数表法将其分为对照组（单纯椎板减压术）与观察组（椎板减压融合内固定术），各49例，对比两组腰椎功能[日本骨科协会评估治疗（JOA）]、疼痛程度[视觉模拟评分法（VAS）]、影像学指标[胸后凸角、腰椎前凸角、骨盆倾斜角、椎体滑移度、滑脱角、椎间盘高度]、炎症指标[肿瘤坏死因子-α（TNF-α)、白细胞介素-1α（IL-1α)、C反应蛋白（CRP）]、治疗效果。结果：术前，两组VAS评分、JOA评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；术后6个月，两组VAS评分较术前降低、JOA评分较术前升高，且观察组VAS评分低于对照组、JOA评分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。术前，两组胸后凸角、腰椎前凸角、骨盆倾斜角、椎体滑移度、滑脱角、椎间盘高度比较，差异无统计学意义（P>0.05）；术后6个月，两组椎体滑移度、滑脱角较术前降低，且观察组低于对照组，椎间盘高度、胸后凸角、腰椎前凸角、骨盆倾斜角较术前升高，且观察组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。术前，两组炎症因子水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；术后6个月，两组TNF-α、IL-1α、CRP较术前降低，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组优良率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：DLSS接受椎板减压融合内固定术治疗的效果显著，可改善腰椎功能，抑制炎症反应，降低疼痛程度。
【关键词】椎板减压融合内固定术,退行性腰椎管狭窄,腰椎功能
退行性腰椎狭窄症（DLSS）是常见退行性疾病，也是导致腰痛和腿痛的主要原因，发病机制尚未明确，临床认为与椎间盘滑脱、黄韧带增厚等有关[1-2]。针对同时伴有腰痛、功能障碍，且保守治疗无效者，临床主张手术治疗。手术治疗DLSS以对病变节段关节减压为主，同时解除对神经根及硬膜囊的压迫，以此治疗疾病，改善临床症状[3]。但对椎板实施减压后，虽能取得较好效果，但由于后侧结构遭到破坏，术后腰椎稳定性降低，导致腰椎功能加速退变，远期效果不佳[4-5]。临床为改善减压后腰椎不稳情况，多以附加内固定辅助治疗[6]。但因DLSS患者机体多伴有微炎症状态，行椎板减压融合内固定术后可否减轻DLSS炎症反应研究尚无，故需大量研究加以证实。本文旨在探究椎板减压融合内固定术治疗DLSS的效果，以为临床提供治疗DLSS优质方案，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选择2021年3月—2023年3月在浠水县中医院治疗的98例DLSS患者作为研究对象。纳入标准：（1）影像学确诊DLSS；（2）病变节段>2个；（3）保守治疗无效。排除标准：（1）合并腰椎外伤；（2）既往有腰椎手术史；（3）合并血液疾病；（4）合并骨质疏松。使用随机数表法将其分为对照组（单纯椎板减压术）与观察组（椎板减压融合内固定术），各49例。观察组，男25例，女24例；年龄46~69岁，平均年龄（54.59±2.68）岁；病变节段：L2~3 9例、L3~4 12例，L4~5 25例，L5~S1 3例。对照组，男24例，女25例；年龄45~69岁，平均年龄（54.71±2.69）岁；病变节段；L2~3 8例，L3~4 11例，L4~5 26例，L5~S1 4例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。本研究经浠水县中医院医学伦理委员会批准，患者及家属均知情同意并签署知情同意书。
1.2方法
两组均进行硬膜外麻醉，患者取俯卧位，将胸部及髋部悬空。对照组行单纯椎板减压术：以腰椎病变节段为中心，在腰背部正中做一切口，切开筋膜，剥离棘突两侧椎旁肌，保留棘间韧带和棘上韧带，对椎板实施开窗减压，切除黄韧带，同时切除上位椎板1/2、下位椎板1/3、病变小关节内侧1/3，潜行扩大隐窝及神经根管入口。观察组行椎板减压融合内固定术：在对照组基础上置入椎弓根钉，使用融合器实施融合固定。两组术后24 h下床活动，实施常规功能锻炼。
1.3观察指标及评价标准
1.3.1腰椎功能、疼痛程度术前、术后6个月评价两组腰椎功能、疼痛程度，腰椎功能使用日本骨科协会评估治疗（JOA）进行评价，总分29分，分数越高功能越优[7]；疼痛程度使用视觉模拟评分法（VAS）进行评价，分数0~10分，分数越高疼痛越严重[8]。
1.3.2影像学指标术前、术后6个月使用CT、三维重建等测量两组胸后凸角、腰椎前凸角、骨盆倾斜角、椎体滑移度、滑脱角、椎间盘高度。
1.3.3炎症因子术前、术后6个月采集两组静脉血，使用酶联免疫吸附法检测两组肿瘤坏死因子-α（TNF-α)、白细胞介素-1α（IL-1α)、C反应蛋白（CRP）水平。
1.3.4治疗效果术后6个月评价两组治疗效果，疗效评价标准：参照JOA评分评价治疗效果，JOA改善率75%~100%为优，50%~74%为良，25%~49%为可，0~24%为差，优良率=（优+良）例数/总例数×100%，JOA改善率=（术后评分-术前评分）/（29-术前JOA评分）×100%。
1.4统计学处理
采用SPSS 26.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x-±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验，计数资料以率（%）表示，比较采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组术前、术后6个月JOA评分、VAS评分比较
术前，两组VAS评分、JOA评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；术后6个月，两组VAS评分较术前降低、JOA评分较术前升高，且观察组VAS评分低于对照组、JOA评分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.2两组术前、术后6个月影像学指标比较
术前，两组影像学指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）；术后6个月，两组椎体滑移度、滑脱角较术前降低，观察组低于对照组，椎间盘高度、胸后凸角、腰椎前凸角、骨盆倾斜角较术前升高，观察组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。
2.3两组术前、术后6个月炎症因子水平比较
术前，两组炎症因子水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；术后6个月，两组TNF-α、IL-1α、CRP水平较术前降低，观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。
2.4两组治疗效果比较
观察组优良率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表4。
3讨论
退行性腰椎狭窄症主要因为肥厚的黄韧带、增生内聚的小关节等病理改变导致的神经功能障碍[9-10]。退行性腰椎狭窄症也是机体自然退化的生理过程，症状表现出直立体时疼痛加重，但在前屈弯腰、坐位休息时可缓解，患者在发病早期多采用保守治疗，但长时间保守治疗会导致椎体和关节突不断代偿性增生，虽短期效果较好，但增生会导致神经压迫，同时导致炎症反应加重[11]。如不及时治疗，会加重神经压迫，疼痛剧烈，严重降低生活质量[12]。手术是DLSS保守治疗无效的方式之一，椎板减压在治疗DLS中取得较好效果，通过清除黄韧带、切除病变节段突关节，实现椎间孔减压，以此保证脊柱的稳定性，并改善腰椎功能，缓解疼痛。但有学者认为，单纯椎板减压治疗DLSS近期效果较好，但远期效果不佳[13]。随着医疗技术的进步，椎板减压融合内固定术逐渐被广泛应用在临床中，椎板减压后置入椎弓根钉，以此实现维持脊柱稳定性，改变腰椎生物力学性能[14-15]。且有研究指出，椎弓根钉内固定可为腰椎提供良好稳定性，利于椎间融合及预防相邻节段退变[16]。本研究结果显示，观察组治疗效果优于对照组，JOA评分高于对照组。提示椎板减压融合内固定术治疗DLSS效果显著，可改善患者腰椎功能。
DLSS患者病理特征为腰椎生理前凸变浅，或消失及腰椎前凸等[17]。临床对腰椎管狭窄患者进行影像学检查发现，该类患者矢状垂直轴值较神经根导致腰痛患者高[18]。因此说明DLSS患者通常出现脊柱矢状面失衡现象，且腰椎前凸角更小，随着时间推移，骨盆前倾发生率越高[19]。分析原因在于，DLSS患者腰椎疼痛发生原因与其直立时硬膜外压力升高有关，当椎间盘黄韧带增厚，会导致出现机械性压迫，影响椎间盘，致使突出间盘进入椎管，促使腰椎前凸角变小，压迫前方神经，引发疼痛，且对脊柱矢状面影响较大[20]。而在坐位时能缓解因腰椎前凸角扩大，压迫神经恢复，进而疼痛减轻。本研究结果显示，观察组影像学指标优于对照组。提示椎板减压融合内固定术可改善矢状面平衡。分析原因：椎板减压融合内固定术可有效解除脊柱压迫，改善脊柱平衡，缓解疼痛。
相关研究显示，炎症因子参与DLSS的发生和进展，DLSS患者机体伴有微炎症状态，以IL-1α、TNF-α、CRP升高为主[21]。IL-1α会促使病变关节释放前列腺素E2，因其属于致痛因子，其表达量升高会损伤神经，导致DLSS患者表现出严重疼痛感；CRP能激活炎症细胞介质；TNF-α能引发级联反应，促进炎症因子表达，损伤神经根[22]。本研究结果显示，观察组炎症因子、VAS评分低于对照组；提示椎板减压融合内固定术可减轻炎症反应。分析原因：椎板减压融合内固定术通过解除神经压迫，促使锥间隙高度恢复正常，同时可扩大椎间孔镜，恢复椎管容积，减轻腰椎负荷、炎症反应，解除神经根受压，从而降低疼痛程度。
综上所述，DLSS接受椎板减压融合内固定术治疗的效果显著，可改善腰椎功能，抑制炎症反应，降低疼痛程度。
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