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摘要：目的探讨鼠神经生长因子（恩经复）联合高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病临床作用。方法将2017年1月至2019年5月太原市中心医院神经内科收治的一氧化碳中毒迟发性脑病患者38例作为患病组采用随机数字表法将其分为治疗组和对照组各19例。同时选择同期健康体检人群20例作为健康组。治疗组鼠神经生长因子联合高压氧治疗；对照组单纯高压氧治疗；比较患者治疗前后的神经功能、脑电图改变以及血清学指标。结果神经功能：治疗后，治疗组患者MMSE评分、BI指数明显高于对照组，且差异有统计学意义（P<0.05）。脑电图：治疗前，治疗组与对照脑电图异常程度，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，治疗组脑电图恢复正常率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。血清学指标：治疗前，治疗组与对照组血清MMP-9高于健康组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，治疗组血清MMP-9低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论鼠神经生长因子（恩经复）联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的联合治疗可以有效抑制过氧化物反应，降低血清基质金属蛋白酶-9，明显改善患者认知功能、日常生活能力及脑电图异常，提高生活质量。
关键词：鼠神经生长因子；高压氧；一氧化碳中毒迟发性脑病
本文引用格式：高生伟，王秉卿，温超,等.鼠神经生长因子联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(92):201-202.
0背景
急性一氧化碳中毒（ACOP）患者治疗清醒后经过约2~3周的假愈期，发生以痴呆和精神异常以及椎体外系统异常表现为主要症状的神经后遗症，即一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）[1]。DEACMP致残率、病死率均较高，给家庭和社会带来了巨大负担。其发病机制目前尚不明确，故早期诊断和及时有效的治疗对预后十分重要[2]。近年来研究认为DEACMP的发生与氧自由基损伤，免疫应签，微血栓密切相关，其中中毒后机体氧化应激反应可能是诱发迟发性脑病的主要原因[3]。鼠神经生长因子（恩经复）主要源自小鼠颌下腺，与人神经生长因子具有较高的同源性，具有营养神经元，有效修复受损神经。可能因为NGF能够提高氧自由基清除剂的活力，拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性，稳定细胞内钙浓度，从而起到抑制神经细胞凋亡的作用[4]。基于此背景本研究探讨恩经复联合高压氧治疗DEACMP的临床效果。
1资料与方法
1.1一般资料
将2017年1月至2019年5月太原市中心医院神经内科收治的一氧化碳中毒迟发性脑病患者38例作为患病组采用随机数字表法将其分为治疗组和对照组各19例。同时选择同期健康体检人群20例作为健康组。三组患者之间年龄，性别比较差异无统计学意义（P>0.05)，治疗组与对照组治疗前MMSE评分，BI指数比较差异无统计学意义（P>0.05)，两者基线资料具有可比性。
1.2纳入标准
①年龄在18~80岁之间；②符合《内科学》[5]第六版DEACMP的诊断标准；③本次研究报请医院伦理委员会批准，且患者或家属均签署知情同意书。
1.3排除标准
①深度昏迷；②发病前已存在有认知障碍或者生活不能自理者；③既往有精神病病史或痴呆者；④急性脑血管病和其他原因造成的脑病；⑤合并严重心、肝、肾及肺功能。
1.4方法
两组入院后均行常规治疗高压氧，高压氧：压力1.5MPa，1次/天，30min/次，2周为1疗程。对照组在高压氧治疗基础上加用鼠神经生长因子18ug,肌肉注射，日一次，2周为1疗程。两组之间其余治疗基本一致，减少其他因素干扰。两组均治疗2个疗程后行效果评价。
1.5观察指标
1.5.1神经功能
治疗前和治疗2个疗程后，两组均采用MMSE评分，BI指数评分评价患者神经功能
1.5.2脑电图
记录两组患者治疗前、后EEG异常程度，评估脑功能情况。
1.5.3血清学指标
健康组、治疗组、对照组，治疗前、后采集三组患者的外周血10mL，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平。
1.6统计学方法
利用软件SPSS 19.0对其进行分析、处理，其中计量资料表示为均数±标准差，以t检验；计数资料表示为率，以2检验，P<0.05，差异有统计学意义。
2结果
2.1治疗与对照组治疗后神经功能评分比较，见表1。
治疗前两组患者的神经功能评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，治疗组患者MMSE评分、BI指数明显高于对照组，且差异有统计学意义（P<0.05)。
2.2治疗组与对照组治疗前后及脑电图变化比较
治疗前，治疗组与对照脑电图异常程度比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，治疗组脑电图恢复正常率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。
治疗前治疗组脑电图异常程度与对照组无差异，无统计学差异。治疗后，治疗组脑电图恢复正常率（63.2%）明显高于对照组（31.5%），差异有统计学意义（P<0.05）。
2.3血清学指标比较，见表3。
治疗前，治疗组与对照组血清MMP-9高于健康组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗组与对照组血清MMP-9无差异，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，治疗组血清MMP-9低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
3讨论
DEACMP[6]是指CO中毒病情好转后于2-60天后再次出现精神行为异常、抽搐、高级神经功能障碍、锥体束及锥体外系受损等神经系统症状。其发病机制主要与再灌注损伤、脑缺氧缺血、一氧化碳直接毒性作用、脑细胞水肿等有关。其病理机制为神经元死亡延迟，其可能与线粒体氧化应激、线粒体功能抑制、脂质过氧化、自由基产生、炎症、细胞凋亡、适应性免疫应答有关。目前，临床上治疗DEACMP的主要方法是高压氧治疗，高压氧可迅速提高血氧分压，促进一氧化碳快速排出体外，减少白细胞介素与肿瘤坏死因子的表达量，减轻炎性反应进而修复受损脑细胞及脑组织。尽管如此，但是整体疗效并不理想，部分患者仍会遗留明显后遗症并影响生活质量。因此，为促进DEACMP患者的早期康复，改善其预后，积极探寻新的治疗方案开发新的治疗DEACMP药物具有重要的临床意义。
鼠神经生长因子（恩经复）是小鼠颌下腺内提取的纯小分子蛋白，具有促进神经轴突生长与营养神经元的双重生物学功效，对神经受损修复及神经递质活性的提高具有良好的功能，其能有效加速代谢神经元细胞，确保神经细胞从存活到成熟的整个过程，保证了神经元结构的完整性[7-8]。一些研究表明鼠神经生长因子对自由基的清除具有强化功能，可加强脑组织抗氧化活性，进而有效降低患者炎症因子水平低患者炎症因子水平[9-10]。本研究结果表明高压氧联合恩经复治疗方案能够有效降低患者炎症因子MMP-9水平，提高患者神经功能及生活质量。可能原因为进而抑制神经细胞凋亡，控制脂质过氧化，缓解脑组织延迟损伤，从实现保护神经元的作用[11]。
综上所述，高压氧联合鼠神经恩经复治疗一氧化碳中毒迟发型性脑病患者不仅能提高临床治疗效果，还能降低患者炎症因子水平，进而有效改善改善患者神经功能及生活质量。
参考文献
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