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摘要：目的探讨糖尿病低血糖症并严重代谢性酸中毒2例患者抢救失败的原因，以便从中吸取教训，增强对此类疾病的认识，提高抢救成功率。方法对我院抢救的2例糖尿病低血糖症并严重代谢性酸中毒患者临床资料进行回顾性分析。结果2例患者经积极抢救治疗，病情恶化，导致抢救失败。结论及早确诊，合理治疗，及时应用连续血液净化治疗是此类患者抢救成功的关键。
关键词：糖尿病；低血糖症；酸中毒；连续血液净化治疗
本文引用格式：董红晨.糖尿病低血糖症并严重代谢性酸中毒死亡2例报告及文献复习[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(65):270-271.
0引言
随着国人糖尿病发病率逐年增多，糖尿病患者发生低血糖反应或低血糖昏迷遂临床常见。若同时伴发或合并严重代谢性酸中毒者，临床症状危重，预后凶险，常规内科抢救治疗难以奏效，死亡率高。为提高对此类病情的认识，现就我院抢救的2例同类病例报告如下。
1临床资料
例1，男性，69岁，主因纳差2 d、意识不清2 h于2010-5-23-11:45急诊入院。门诊头颅CT示：皮层下动脉硬化性脑病伴多发腔隙性脑梗塞、脑萎缩，测末梢血糖示1.5 mmol/L。入科后床边心电图：窦性心动过速，心肌呈缺血性改变。诊断：①低血糖性昏迷。②2型糖尿病。③皮层下动脉硬化性脑病伴腔隙性脑梗塞、脑萎缩。④冠心病，窦性心动过速。入科后即予吸氧、心电监测、保持呼吸道通畅、扩容、纠正水电失衡及对症，同时静推50%葡萄糖50 mL，约5 min后患者意识逐渐转清，但烦躁，辗转不安，主诉腹痛，为上腹部及下腹部，呈持续性发作，性质描述不清，程度有时较剧烈，不放射，无发热、呕吐及腹泻。腹部彩超：肝、胆、脾、胰未见占位性病变。患者自行排尿1000 mL后又导出800 mL尿液，下腹部疼痛稍减轻，上腹部疼痛无变化。入院后急查尿常规：蛋白+，酮体2+，尿糖±，镜检阴性。复查血糖9.82 mmol/L，心肌酶谱正常，动态监测血糖、肾功能、电解质、动脉血气等，补充诊断：①代谢性酸中毒，重度。②高钾血症。给予5%碳酸氢纳溶液100 mL，缓慢静推，然后5%碳酸氢钠溶液150mL持续缓慢静滴（总量控制在计算量的一半），同时应用25%葡萄糖溶液100 mL+胰岛素16 U静滴，20%甘露醇125 mL加压静滴。16时19分，患者再次出现意识不清，呼吸浅快，42次/min，血压下降，85/50 mmHg，继续在上述抢救药物的基础上，加用血管活性药物和糖皮质激素冲击。入院7 h，患者突然出现呼吸、心跳骤停，即给予心、肺、脑复苏，经积极复苏及维持生命支持无效，最终于确诊严重代谢性酸中毒后11 h死亡。例2，男性，58岁，主因持续性中上腹部疼痛1 d，恶心、呕吐6 h，加重1 h于2014-10-20-13:20急诊入院。门诊以“腹痛原因待查：慢性胃炎”收入科。入科后初步诊断：（1）腹痛原因待查：①急性胰腺炎。②急性胆囊炎。③代谢性酸中毒。④泌尿系结石。（2）2型糖尿病。（3）萎缩性胃炎。入科后即禁食水、氧气吸入、0.9%NaCl 100 mL+注射用奥美拉唑钠60 m（g两组）、复方氨基酸（18AA）500 mL静滴，急查血、尿常规、血糖、离子七项、肝功六项、肾功四项、床边心电图、上腹部CT、泌尿系彩超等相关性检查。于15:50分患者突然出现呼吸、心跳增快，测呼吸42次/min，心率140次/min，无面色苍白与多汗，即心电、血氧饱和度监测、报病重、重症监护，急查末梢血糖和动脉血气分析，末梢血糖示2.6 mmol/L，即给予50%葡萄糖20 mL静推，同时持续静滴10%葡萄糖，16:20复查末梢血糖为7.0 mmol/L。呼吸、心跳增快未改善。16:32动脉血气结果示：pH 6.793，PaCO2 11.8 mmHg，PaO2 129mmHg，B E-30.0 mmol/L，HC O 3-1.7 mmol/L，TCO 2 5.0 mmol/L，SaO2 94%。结合阴离子间隙（AG）和潜在HCO3-计算分析，遂补充诊断：（1）低血糖反应。（2）糖尿病肾病，肾功能不全，氮质血症期。（3）混合性酸碱失衡（三重酸碱失衡，即呼碱+代碱+高AG代酸），以高AG代酸为主。（4）糖尿病胃肠道病变。即给予5%NaHCO3 50 mL+0.9%NaCl 100 mL快速静滴，且反复应用，动态监测血糖、动脉血气、电解质、肝、肾功能及心肌酶谱，外院测定血乳酸。于18:40患者突然出现意识不清、呼吸、心率及血压下降，查体：呈浅昏迷状态，呼吸26次/min，心率80次/min，血压60/30 mmHg，即扩容、快速输液、保持呼吸道通畅、尼可刹米375 mg、肾上腺素1 mg、地塞米松10 mg，间断缓慢静推，纳络酮0.4 mg，入莫菲氏壶静滴，于1 8:4 5心率恢复至1 2 2次/m i n，但难以维持，约几分钟后心率下降至104次/min，呼吸36次/min，血压100/70 mmHg；于19:15患者意识转清，述憋闷不适，监测脉搏1 1 0次/m i n，呼吸3 5次/min，血压78/46 mmHg，入科后累计液体入量2500 mL，5%碳酸氢钠用量290 mL。于19:40行右侧股静脉置管术，术后给予连续性血液净化治疗。20:45，患者再次突然出现意识不清，心率下降至50次/min，呼吸12次/min，血压70/30 mmHg，查双侧瞳孔约4 mm，对光反射消失，测末梢血糖11.4 mmol/L，即给予尼可刹米375 mg、肾上腺素1 mg、地塞米松10 mg，阿托品0.5 mg、利多卡因50 mg、缓慢静推，同时给予气管插管，人工捏皮球辅助呼吸。20:50，心率升至114次/min，呼吸20次/min，血压112/70 mmHg，但生命体征正常维持不能超过20 min，反复上述原则处理，至23:57，心脏停跳，继续心肺复苏30 min，心跳未恢复，宣布死亡，停止抢救。
2讨论
本组2例死亡患者，都是在糖尿病的基础上出现低血糖症与严重代谢性酸中毒，对二者相互间的关系，研究认为，血糖水平与代谢性酸中毒呈独立负相关，即血糖水平越高，越易引起代谢性酸中毒。原因可能是过高的血糖使体液排出增多，导致体内不同程度的脱水，造成机体微循环障碍，组织缺氧，糖酵解过程增强，因而导致乳酸产生增加；其次，脱水造成肾滤过减少，乳酸排泄相应减少。而低血糖症是否易引起代谢性酸中毒，检索相关资料，未见报道。从代谢性酸中毒的病因讲，不管是高AG（阴离子间隙）正氯型代酸还是正常AG高氯型代酸，都未论述到低血糖症，但从生物化学、机体代偿并结合临床表现推测，笔者认为：低血糖症也可引起代谢性酸中毒。低血糖时机体应激反应致糖异生增加，酮体生成相应增多，如超出了机体的中枢神经及周围组织对其利用，有可能引起酮症酸中毒。
本组2例均存在严重的代谢性酸中毒，当酸中毒的程度抑制了乙酰胆碱酯酶和阻止了Ca2+从细胞外进入细胞内时，可表现为心率减慢、心肌收缩力下降，甚至出现心律失常；对小动脉、小静脉亦均有影响，但以小静脉持续收缩为主，当H+本身造成小动脉的舒张超过了儿茶酚胺分泌增加的收缩作用时，则表现为血压下降、组织灌注减少、回心血量增多，对血管活性药物失效。对呼吸系统可使呼吸加深加快，但较长时间的酸中毒可使红细胞内2，3二磷酸甘油含量减少，致红细胞携O2能力下降，当其超过了O2与血红蛋白结合能力下降的作用时，机体可表现为失代偿，则呼吸可能变浅变慢。对胃肠道，酸中毒本身造成胃肠道自主神经功能紊乱，可出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等，其次也可与引起酸中毒的病因及合并其他水、电解质、酸碱失衡有关。
严重低血糖与严重的代谢性酸中毒都可致患者死亡，但具体死亡的机制相关资料没有确切的论述。分析本组2例死亡原因，笔者认为至少有以下几点：①经治医生缺乏对低血糖症和严重代谢性酸中毒的基本认识与抢救技能，尤其是第2例患者，未及时进行随机末梢血糖和动脉血气分析的监测，等到静脉血报告血糖测定结果及想到查动脉血气分析时，距入科时间已超过了3 h，影响了治疗与预后；②病情观察不仔细或发现问题未行相关检查与处置；第2例患者入科查体时体温较低，未进行原因分析，呼吸、脉搏查体正常，但从急诊床边心电图报告结果看，此时患者窦性心率为122次/min，提示未考虑到代谢性酸中毒对心血管的损伤；③抢救措施与用药方案都有商榷之处；④对严重代酸内科常规治疗效果不满意时，未能及时进行血液净化处理。虽然本组2例均采用了持续血液净化治疗，但治疗过程中患者血流动力学不稳定，抢救效果不理想，可能是治疗时机未把握好。
治疗探讨：直接损伤或危害本组两例患者生命的是低血糖症和严重代谢性酸中毒。分析本组2例患者出现如此严重代谢性酸中毒的原因，考虑仍以乳酸性酸中毒为主。乳酸是在体细胞内由丙酮酸盐转化为乳酸盐时所产生的，需乳酸脱氢酶（LDH）催化，当细胞内线粒体功能受损，或肝脏对乳酸的廓清减少及肾脏对乳酸的排泄减少，均可引起细胞内乳酸水平增高，然后血中乳酸水平增高。对这两例的治疗，笔者认为在纠正低血糖的基础上仍以尽快纠正严重代谢性酸中毒为主。
对乳酸性酸中毒的治疗，应用碳酸氢盐疗法因疗效与副作用一直存在争论，至今仍未证明，应用碳酸氢盐可改善乳酸酸中毒危重患者的血流动力学或改善预后[1]。国外研究发现，血液透析（HD）、血液透析滤过（HDF）和连续性静脉血液滤过（CVVH）对乳酸酸中毒均有明显的疗效，但以CVVH的抢救效果最好，改善患者预后方面优于间断HD及HDF。国内彭雪峰等[2]采用内科常规+碳酸氢盐疗法，治疗糖尿病乳酸酸中毒，21例中6例好转出院，15例先后死亡，死亡率达71.4%。郭献山等[3]在内科常规治疗基础上，应用连续性血液净化技术治疗糖尿病乳酸酸中毒，并与内科常规治疗组进行研究比较显示，两组死亡率差异显著。分析原因可能为碳酸氢盐静滴后，二氧化碳产生过多，进入细胞后使细胞内pH值下降，加重细胞内酸中毒，进而导致心肌收缩无力、组织灌注进一步降低、无氧代谢增加、乳酸生成增多。血液净化治疗乳酸酸中毒避免了上述情况的发生，其机制如下：①弥散清除，乳酸为小分子物质，相对分子量<90，易通过血滤器，单纯血液透析即可清除血液中的乳酸。②碳酸氢盐透析液能直接纠正酸中毒。③CVVH早期通过“体质量增加”功能快速补充大量等渗置换液，并通过CVVH模式对流交换，排出体内过多的H+、电解质、葡萄糖及炎性介质，尽快稳定患者的内环境，改善微循环，纠正组织缺氧。
综上所述，对严重代谢性酸中毒患者，尤其是以乳酸性酸中毒为主者，经内科常规治疗效果差，应尽早采用血液净化治疗，以改善患者预后，挽救患者生命，提高抢救成功率。
参考文献
[1]俞森洋.呼吸危重病学[M].北京:中国协和医科大学出版社,2008:88-89.
[2]彭雪峰,蒋建家.糖尿病乳酸酸中毒21例临床分析[J].中国现代医学,2013,51(26):153-154.
[3]郭献山,吴焕卿.连续性血液净化治疗糖尿病乳酸性酸中毒临床观察[J].现代医院,2014,14(9):58-60.
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