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摘要：目的为优化血小板减少的鉴别诊断，论证临床中肾性血小板减少症的存在。方法重新分析溶血性尿毒综合征（HUS）等文献病例的客观资料，寻找肾性血小板减少症存在的证据。结果从“HUS”文献中发现疑似肾性血小板减少症数例，另外5篇文献的总计91例尿毒症并发肾性贫血患者，经我们分析约半数疑似肾性血小板减少。结论肾性血小板减少症（以肾脏分泌血小板生成素减少为主要原因）理论上推测其存在，实践上有我们揭示的临床病例群支持，应该是存在的；查新结果证实肾性血小板减少症系笔者提出的新疾病；此外：（1）对感染后溶血性尿毒综合征患者加用“血必净”可能取得更好疗效；（2）意识内容的物质载体可能是暗能量；丘脑可能是意识内容的整合中枢；腺苷及其受体可能是神经-内分泌网络的交汇点；纹状体有可能有促进震颤症状的功能；（3）加州大学脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）文献及北京协和医院文献漏诊急性梗阻性化脓性胆管炎；武汉大学人民医院CPM文献漏诊Wernicke脑病。
关键词：血小板减少，肾性；溶血性尿毒综合征；血小板生成素；血必净；血栓性微血管病；脑桥中央髓鞘溶解症；意识；丘脑；肾性贫血；转化医学；Wernicke脑病；急性梗阻性化脓性胆管炎；血栓性血小板减少性紫癜；渗透性脱髓鞘综合征
本文引用格式：张海鹏,李新兵,王晓燕,等.疑似肾性血小板减少症（较常见新疾病）多例及脑研究——溶血性尿毒综合征、CPM文献重新分析及其它[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(82):122-125.
0引言
血小板减少是临床常见病症，重者可危及生命。2013年，笔者在探索国外血栓性血小板减少性紫癜（TTP）相关文献病例的诊断（此后发表文献[1]）时发现：有些“TTP”病例的贫血应该主要是肾性贫血，而这些病例同时伴有血小板减少；由此产生了疑问：血小板减少会不会存在类似于肾性贫血（红细胞生成素分泌减少所致）的机制？遂查阅医学高等院校统编教材《生理学》第三版，结果发现徐有恒学者（1989）述及“血小板生成素也是存在于血浆中的一种糖蛋白，它的主要作用是保持血流中血小板数目的恒定[2]”，“根据去肾脏后的大鼠在造成血小板减少时，血小板生成素浓度不增加的事实，推测肾脏是产生血小板生成素的部位[2]”，笔者由此推测，极有可能存在肾性血小板减少（Renal Thrombocytopenia，简写为“RT”），遂在2013年的文献[1]中正式提出RT这一概念（在文献[3]中，继续应用这一概念分析“TTP”文献之病例）。而任丹薇等学者（2018）述及“TPO（注：血小板生成素）及其受体c-mpl被认为是最主要的巨核细胞系正调节因子，主要在肾脏和肝脏产生[4]”。尚未检索到我们之外的文献提到RT（以肾脏分泌TPO减少为主要原因）之概念；为证实RT在临床中的存在，我们检索了溶血性尿毒综合征（HUS）等疾病的文献进行重新分析，以期发现相关证据进而优化血小板减少的临床鉴别诊断。
1疑似RT数例--HUS文献重新分析之结果
郑州大学医学院附属一院[5]报告3例HUS的例1“血胆红质”与“黄疸指数”均正常，“皮肤未见黄染”，此不支持溶血性贫血与HUS，我们认为其血小板减少（“4.3万/立方毫米”）疑似RT（以肾脏血小板生成素分泌减少为主要原因的血小板减少病症。以下同）。
山西医大第一医院[6]报告一例HUS患儿，无胆红素数据和黄疸而肾功能损害十分严重（非蛋白氮100毫克%），我们认为在其HUS的严重贫血（血红蛋白“4.1克”）、严重血小板减少（血小板“2.4万”）中，肾源性因素可能起着重要的作用（原文也曾提及肾性贫血问题），即不除外RT。
大连医科大学附属医院[7]报告的一例再发性HUS患儿，其“胆红质定量、肝功能正常”，此不支持溶血性贫血与HUS，我们考虑其贫血（血红蛋白“6g”）、血小板减少（“4.8万”）主要系肾源性；需注意的是，其血游离血红蛋白增高（“9.5mg/dl”）说明存在轻度慢性溶血，但尚不能构成其HUS贫血的主要因素。该例疑似肾性贫血、RT。
重庆医大儿童医院[8]（2018年全国医院儿科排名第一）报告9例“HUS”，但“仅1例血清胆红素增高[8]”，因此我们认为其余8例“HUS”的贫血、血小板减少疑似肾性贫血（尽管其存在亚临床性的溶血,但尚不构成贫血的主要因素）与RT，该组血尿素氮(34.38±6.35)mmol/L、肌酐(398.5±167.9)mol/L。至于其严重的肾损害之原因，结合9例均有不同程度的血尿以及前驱感染史和肾脏病理学所见（“弥漫系膜增生性肾小球肾炎[8]”），我们认为更可能是感染后急性肾小球肾炎（而非“HUS”）；而肾型过敏性紫癜也不除外（其血IgE增高）。
山东大学齐鲁医学院附属千佛山医院[9]报告的一例甲型H1N1流感导致的“完全性HUS”（具备贫血、血小板减少和急性肾功能衰竭三联征），其“胆红素”检测未示反映溶血的间接胆红素增高（而是肝功能相关的直接胆红素增高），可除外Evans综合征（尽管其无Coombs试验检测）；其HUS的病因不典型，结合其血尿、前驱感染史看，我们认为其更可能是感染后急性肾小球肾炎（尽管其HUS诊断经过北大人民医院、北京协和医院教授会诊），其贫血、血小板减少不除外肾性贫血与RT。
中山大学东华医院、南方医科大学南方医院[10]报告的3例“HUS”，经我们分析，其例1、例2可能就是大量溶血所致的急性肾损害而非“HUS”，此即我们在文献[1]、[3]中提出的“溶血性肾小管坏死综合征”（溶血/溶肌性急性肾功能障碍），例3血尿素氮正常，与早期碱化尿液生效有关。3例血小板计数均在正常范围，此不支持HUS诊断（3例也无HUS典型病因）；此3例尚不除外Coombs试验假阴性的自身免疫性溶血性贫血[1,3]。文献[11]一例“HUS”，经我们分析亦为溶血导致的急性肾功能障碍而非“HUS”（该例亦无HUS典型病因）；其入院时尿素氮9.95mmol/L，而病程第６天肌酐从入院时的115.9mol/Ｌ增高到266.8mol/L，其Coombs试验阴性不支持Evans综合征，而对“甲基强的松龙”反应差亦排除了自身免疫性血小板减少。“本例患者病程中迅速出现肾功能衰竭并伴有进行性血小板减少[11]”，因此我们认为其血小板减少疑似肾源性因素所致即RT；该例尚可能并存了肝肾综合征。与HUS不同的是，溶血所致的急性肾功能障碍，如及时、正确干预，大部分是可逆的。而HUS的严重的肾脏病理改变--包括但不限于急性肾小管坏死[12]，我们认为后者可能主要系溶血所致,其也是RT及肾性贫血的重要因素之一。文献[7]提到的Kaplan轻型HUS是否与这类溶血所致的急性肾功能障碍有关呢？
上述多例“HUS”的贫血与血小板减少，原文献均排除了自身免疫性血小板减少（及其它血液病所致）：除文献[9]一例外，大部分对糖皮质激素反应差；而肾脏损害严重、明确，再鉴于肾脏分泌的血小板生成素的关键调节作用，上述多例肾性血小板减少在临床诊断上是成立的，但由于未检索到我们之外的其他文献报告，为慎重起见，我们一律称之为疑似RT病例。
感染后/产后HUS的溶血（“++[13]”）性贫血重于DIC（后者“+”。均引自文献[13]表1），肾性贫血在其中因素是否较大？[1]HUS微血栓（肾及脑部）的成分主要是纤维素（而不是遗传性血栓性血小板减少性紫癜的血小板相关血栓），肾性血小板减少是否在HUS较广泛地存在呢[1]？
2关于RT的流行病学、诊断及治疗
分析第二军医大学长征医院文献[14],发现，一组10例尿毒症合并肾性贫血患者的血小板为（93.87±44.81）×109/L；另一组10例同病患者血小板为（92.54±38.46）×109/L。我们认为此20例中半数以上的患者疑似RT。吉林大学第一医院[15]一组11例尿毒症合并肾性贫血患者血小板为（100±28）×109/L；大连医科大学附属第一医院[16] 一组 10 例尿毒症合并肾性贫血患者血小板为（99.6±28.4）×109/L；安阳钢铁集团公司总医院[17]报告的尿毒症
合并肾性贫血患者一组10例的血小板（93.87±44.81）×109/L，另一组10例同病患者血小板（92.54±38.46）×109/L。
泰州市人民医院[18]一组15例尿毒症合并肾性贫血患者血小板为（99.4±30.7）×109/L，对照组同病患者15例血小板计数（100.1±40.3）×109/L。此些资料客观上提示：在严重肾脏损害、尿毒症的前提下，在肾性贫血发生后肾性血小板减少也很常见。此也进一步支持前述数例疑似RT；而这些文献均显示红细胞生成素疗效显著，此说明肾脏分泌功能之外的其它因素[19]在肾性贫血中的作用仅仅是次要的[16]，此也佐证肾脏分泌血小板生成素减少在RT中的主要作用。
上述5篇尿毒症并发肾性贫血文献总计91例患者之中血小板减少者约占半数，但未见其分析血小板减少的原因。检索PubMed（NCBI），百度学术、中国知网、万方医学网和万方数据，尚未发现我们之外的国内外其他文献提及基于血小板生成素（TPO）分泌减少的肾（源）性血小板减少（Renal/Nephrogenic/Renogenic thrombocytopenia）或肾（源）性血小板减少性紫癜（Renal/Nephrogenic/Renogenic thrombocytopenic purpur）；国内医学文献查新最权威的机构--中国医学科学院医学信息研究所出具的2019174号《科技查新报告》的国内外文献检索结果证实：RT（基于肾脏分泌血小板生成素减少）系笔者发现、提出的新疾病。
血小板减少属常见病症，严重者可因颅内出血及颅外脏器出血（包括肾上腺出血所致的华-佛氏综合征[20]）死亡，进一步优化其鉴别诊断对正确的临床决策（预防与治疗）十分重要。
RT由于没有HUS等血栓性微血管病溶血所致的高凝状态（后者见文献[21]），出血倾向更为严重，在出现皮肤紫癜、粘膜出血时须及时输注血小板，同时给予重组人血小板生成素（无紫癜表现者仅给予血小板生成素，同时给予小剂量糖皮质激素可预防抗体的产生)；积极治疗原发性肾脏疾患（感染后急性肾小球肾炎等），可能部分逆转RT。其辅助诊断则可检测血小板相关IgG（PAIgG）和血液血小板生成素水平；排除自身免疫性原发性血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血、急性造血停滞[22]、HUS等其它血液病以及脾功能亢进[23]、脂肪栓塞综合征[22]等其它疾病所继发的血小板减少即可诊断RT（其伴或不伴肾性贫血）。PAIgG阴性有助于肾性血小板减少症诊断。而早期发现（包括血小板生成素测定）RT，则可仅用血小板生成素预防“紫癜”。血小板生成素尚可通过PI3K/AKT通路防止血管内皮细胞凋亡[24]，因此尚可能对血栓性微血管病有一定的防治作用。本课题系血液细胞生物学调控的转化医学探索。
3关于HUS及血栓性血小板减少性紫癜（TTP）的治疗HUS文献涉及治疗方面较多，因此这里仅补充几个问题。
3.1溶血的碱化尿液处理溶血（包括Evans综合征、HUS及遗传性TTP）离解出的血红蛋白在肾小管酸性环境下，分解出具有直接肾毒性的正铁（高铁）血红素；血红蛋白在酸性环境下沉积在肾小管的堵塞作用可使肾小球后压力增高进而使肾小球滤过率降低[1，25,26,27]。早期以碳酸氢钠碱化尿液和扩容[1,25~32]对防治这种溶血导致的急性肾功能障碍有重要作用（可显著减少血红蛋白在肾小管的沉积、防治肾小管坏死）；罗艳妮等学者[33]为一例溶血性贫血患儿早期碱化尿液后（引用了我们的文献[25]、[29]），患儿的血红蛋白尿很快转阴。
对于苏格兰疫情中胃酸较低（有胃切除史或使用质子泵抑制剂）的成人HUS的出现和死亡几率均明显增加（见文献[13]558页），我们认为系前者发生蓄酸型代谢性酸中毒（与感染后HUS的前驱腹泻导致的失碱性代谢性酸中毒一样，促进肾小管的酸性尿环境）的机率更大所导致。
3.2大肠杆菌（尤其是O157：H7型）及志贺痢疾杆菌等感染后HUS的菌毒并治文献[13]、[34]和[35]认为，对出血性大肠杆菌感染后患者，抗生素治疗因志贺毒素的释放诱发或加重HUS；鉴于此，我们考虑将王今达、崔乃杰学者提出的菌、毒并治（抗菌素加“血必净”及“神农33号”）用于HUS，效果很可能优于消极放弃抗菌治疗[1]，不过尚有待临床研究；感染后HUS（腹泻相关HUS）的早期诊断可依靠血液中的循环内皮细胞[1]、血尿素氮及血红蛋白尿的监测。感染后HUS，尚涉及公共卫生[36]。Eculizumab（人源型抗C5单克隆抗体）也是很有潜力的药物[36]。
吉兰-巴雷综合征亦涉及公卫，对其丙种球蛋白及血浆置换无效患者，则应探索环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素、利妥昔单抗、霉酚酸酯等药物的疗效，此在我们文献[37]已提出；在此文献中，我们对北京10所名院专家联合做出的轴索性吉兰-巴雷综合征病理学诊断进行了颠覆性的商榷。
3.3关于血小板输注HUS，Evans综合征（ES）及TTP等患者，因溶血而使血液呈高凝倾向（后者见文献[21]及ES并发脑梗塞的报告[38]），另一方面又由于血小板的减少有出血倾向，因此非常复杂，须严密监测各项出、凝血指标！对HUS特别是血小板50×109/L以上的患者行血小板输注应该持十分慎重态度；确有必要输注者则不必超过100×109/L的正常下限值。肾脏穿刺只有在确有必要时（至少存在间接胆红素明显增高等）方行之，穿刺前须对有出血倾向者进行纠正。
为改善HUS的疗效，建议进行如下动物实验研究：在输注血小板的同时，给予适量的（重组）纤溶酶或尿激酶（针对HUS微血栓的主要成分的纤维素）及抗凝剂，观察其效果。但抗凝剂勿用普通肝素，后者可致血小板减少和血栓形成[39]。
4国内外脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）文献重新分析
加州大学洛杉矶分校（UCLA）医学院[40]报告一例急性出血性胰腺炎相关的CPM。分析该文发现，该例患者具备Charcot三联征（腹痛、高热、黄疸）基础上的Reynolds'五联征（“三联征”加休克、意识障碍），因此我们认为该例漏诊了急性梗阻性化脓性胆管炎（后者为严重的胰头炎性水肿占位所致），此系该例患者死亡的主要原因之一。无独有偶，北京协和医院的文献[41]，经我们分析，同样漏诊了急性梗阻性化脓性胆管炎[42]。该病临床表现典型（尤其肝后性黄疸严重），既非疑难病，又非罕见病，其漏诊发生在UCLA（其校友中有24位诺贝尔奖得主且其发现了世界首例艾滋病，其医学院2018年世界排名第七）这样的世界名校，令人费解。但就UCLA文献[40]该例的CPM病理学而言，则非常典型，显然比Riggs（其早在1986年即与Sterns等作者一起在NEJM提出了所谓“渗透性脱髓鞘综合征[43]”）的文献[44]的胰腺炎“并发”的CPM的病理严密。
武汉大学人民医院张兆辉教授[45]报告了一例“渗透性脱髓鞘综合征（ODS）”。就该例第一次入院的表现，我们考虑其系轻型Wernicke脑病或/和胼胝体变性（小脑皮质变性也不除外），所以其维生素B1（VB1）等治疗很快生效；就其第二次入院，我们根据其临床表现及MRI考虑重度Wernicke脑病（其浅昏迷的主要原因）和肿瘤等占位病变，其未予VB1治疗，浅昏迷持续（激素、脱水等治疗均无效），其第二次入院时并存CPM的可能性较大（尽管CPM不是主要诊断,而第一次入院时则可排除CPM）。CPM与低钠血症及其快速纠正关系不大[46-50]，更何况该例两次入院血钠一直正常，如此则该例“ODS”更难成立。而对其Wernicke脑病与很可能的CPM，以其长期严重嗜酒所致的VB1缺乏可很好地解释[46-50]。
关于Wernicke脑病的诊断，详见我们与李春岩院士的商榷文[51]。东京大学医学研究生院[52]报告了一例尸检证实的“CPM”，然而其生前临床表现并无CPM相应的定位体征与症状，因此我们认为其“CPM”仅仅是亚临床性的病理所见；而其死因，我们考虑为心源性因素（充血性心力衰竭、地高辛中毒所致的严重心律失常）及心脑综合征/阿-斯综合征所致。需注意的是，单纯CPM并不致死（也不导致闭锁综合征、共济失调或意识障碍），而且有一定的自限性；以VB1及补镁治疗可获很好效果。
而在文献[3]中，我们商榷了“低磷血症导致CPM（约翰·霍普金斯大学的CPM文献[53]也持此观点）”，也颠覆了哈佛大学麻省总医院的“低钠血症及其快速纠正导致CPM的观点（此观点自从美国Science杂志[54]发表后甚为流行）。
5关于意识等神经生物学问题
5.1关于丘脑
丘脑是Wernicke脑病累及的部位之一，根据动物中枢神经系统进化方面的线索，我们初步推测丘脑可能是意识内容的整合中枢（而大脑皮层主要以“分、析”功能为主），是“自我”意识与其它意识内容交汇之处；统一的意识内容可能是在大脑信息反馈回丘脑之后才产生的，丘脑性痴呆及失忆[55]可较有力地佐证这一点。我们推测意识信息（意识内容）的物质载体可能是暗能量[56]，而后者占宇宙总质-能的约75%，其产生斥力（反引力）而导致宇宙加速膨胀。
腺苷和ATP[57]既是肌体能源及其代谢产物，又是神经递质，集能量代谢与信息交换于一体，可能在神经-内分泌网络中有重要作用。我们推测其相关神经和腺苷受体可能分布在下丘脑、垂体、胰岛及肾上腺等器官，其可能是神经调节与体液调节的交汇点。
杏仁核作为情绪中枢，可能与长时记忆的形成有较密切的联系；如恐惧性的记忆永久而深刻，可能与杏仁核刺激内脏分泌同化激素进而促进突触修饰中的蛋白质合成有关。
5.2关于纹状体
已知帕金森病（震颤麻痹）的震颤症状在70岁以上者较少出现[58,59]；而帕金森型的多系统萎缩（也称纹状体-黑质变性）患者的震颤很轻或缺如[60]。因此推测70岁以上的帕金森病患者很少出现震颤的原因可能是其更易合并轻微的纹状体变性有关呢？从而初步推测：正常的纹状体可能是促进震颤的，但中脑黒质功能正常时可抑制纹状体的此功能。但此仅为假说，有待进一步研究证实或证伪。
6关于艾滋病的治疗
从艾滋病患者的血液中提取造血干细胞，对其CCR5（或CXCR4）[61]基因进行基因编辑或基因敲除，然后将这样处理后的造血干细胞“移植”回患者体内。这可能是艾滋病治疗较有前景的方向。检索发现，深圳儿童医院已就此立项。
我们提出的激活细胞有氧呼吸基因治疗肿瘤的方法[62]其技术难点是如何进一步激活基因表达。真核多细胞生物可能起源于肿瘤细胞[62]。
弓形虫疫苗既可预防艾滋病患者的弓形虫病之机会性感染，又可刺激体内T淋巴细胞增多进而可能实现免疫功能重建[63]，建议进行动物实验研究。
7结语
（1）我们从“HUS”文献中发现疑似RT数例，另外5篇文献的总计91例尿毒症并发肾性贫血患者，经我们分析约半数疑似RT；（2）肾性血小板减少症（以肾脏分泌血小板生成素减少为主要原因）理论上推测其存在，实践上有我们揭示的临床病例群支持，应该是存在的；查新结果证实肾性血小板减少症系笔者提出的新疾病；（3）对感染后溶血性尿毒综合征患者加用“血必净”可能取得更好疗效；（4）意识内容的物质载体可能是暗能量；丘脑可能是意识内容的整合中枢；腺苷及其受体可能是神经-内分泌网络的交汇点；纹状体有可能有促进震颤症状的功能；（5）加州大学CPM文献及北京协和医院文献漏诊急性梗阻性化脓性胆管炎；武汉大学人民医院CPM文献漏诊Wernicke脑病。
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