疑似肾性血小板减少症（较常见新疾病）多例 ——“血栓性血小板减少性紫癜”等文献重新分析之结果论文

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摘要：目的为优化血小板减少的鉴别诊断，论证肾性血小板减少症的存在。方法重新分析血栓性血小板减少性紫癜（TTP）等国内外相关文献病例的客观资料，寻找肾性血小板减少症存在的证据。结果我们发现了疑似肾性血小板减少症6例（高度疑似3例），另外文献计91例尿毒症并发肾性贫血的患者，经我们分析约半数疑似肾性血小板减少。结论（1）肾性血小板减少症（以肾脏分泌血小板生成素减少为主要原因）理论上推测其存在，实践上有我们揭示的临床病例群支持，应该是存在的；查新结果证实肾性血小板减少症系笔者提出的新疾病；（2）重型狼疮性肾炎并发肾性贫血与肾性血小板减少症的几率可能远高于其并存（而非并发）TTP的几率；（3）北京协和医院报告的两组（14+17）例的系统性红斑狼疮并存“TTP”文献及国外同类文献的诊断难以成立。

关键词：血小板减少，肾性；Evans综合征；血栓性血小板减少性紫癜；血小板生成素；系统性红斑狼疮；肾性贫血；肾性脑病；血栓性微血管病

本文引用格式：张海鹏,王志湖,王荣明,等.疑似肾性血小板减少症（较常见新疾病）多例——“血栓性血小板减少性紫癜”等文献重新分析之结果[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(80):165-167,169.

0引言

血小板减少是临床常见病症，重者可危及生命。2013年，笔者在探索国外血栓性血小板减少性紫癜（TTP）相关文献病例的诊断（此后发表文献[1]）时发现：有些“TTP”病例的贫血应该主要属肾性贫血，而这些病例同时伴有血小板减少；由此产生了疑问：血小板减少会不会存在类似于肾性贫血（红细胞生成素分泌减少所致）的机制？遂查阅医学高等院校统编教材《生理学》第三版，结果发现徐有恒学者（1989）述及“血小板生成素也是存在于血浆中的一种糖蛋白，它的主要作用是保持血流中血小板数目的恒定[2]”，“根据去肾脏后的大鼠在造成血小板减少时，血小板生成素浓度不增加的事实，推测肾脏是产生血小板生成素的部位[2]”，笔者由此推测，极有可能存在肾性血小板减少（Renal Thrombocytopenia，简写为“RT”），遂在2013年的文献[1]中正式提出RT这一概念（在文献[3]中，继续应用这一概念分析“TTP”文献之病例）。而任丹薇等学者（2018）述及“TPO（注：血小板生成素）及其受体c-mpl被认为是最主要的巨核细胞系正调节因子，主要在肾脏和肝脏产生[4]”。尚未见我们之外的文献提到RT（以肾脏分泌TPO减少为主要原因）之概念；为证实RT在临床中的存在，我们检索了TTP等疾病的国内外文献进行重新分析，以期发现相关证据进而优化血小板减少的临床鉴别诊断。

1国外TTP文献重新分析

1.1Rush医学院文献一例“TTP”重新分析

美国Rush医学院[5]报告了系统性红斑狼疮患者肾脏活检发现血栓性微血病变所显示的4例TTP。其中例4的总胆红素为1.5mg/dl，而中国国内的正常上限值1.3mg/dl[6]，因此其略为增高，但反映溶血的间接胆红素是否增高却未说明；然而，据此仍可推测：其间接胆红素最多只是轻度增高。这种轻微的溶血不能完全解释其“TTP”的贫血；结合其肾功能衰竭（“biopsy for unexplained renal failure[5]”）分析，其贫血主要是肾性贫血；同理，其“TTP”的血小板减少——我们认为很可能主要是RT。而其肾脏穿刺活检所见血栓性微血管病可能仅仅是亚临床性的病理改变：国内一组30例肾脏活检发现血栓性微血管病变[7]的患者血小板计数为186（±71）×109/L（绝大部分正常，可排除TTP等），由此推测，这种亚临床性的血栓性微血管病变是较广泛存在的。需注意的是，小动脉和毛细血管的管壁水肿、增厚是血栓性微血管病的很重要的病理特征[8,9]，但国内外TTP文献（包括文献[5]）的血栓性微血管病病理所见很少提及。此外，文献[5]该例总胆红素仅轻度增高，肾脏穿刺活检的必要性不大，在SLE明确的情况下，狼疮性肾炎不难推测；况且血小板减少时肾脏穿刺并不安全，因此应当慎重。

综上所述，Rush医学院文献[5]的例4疑似RT（以肾脏血小板生成素分泌减少为主要原因的血小板减少病症。以下同）。

1.2哈佛麻省总医院NEJM专栏文献一例“TTP”重新分析

哈佛大学医学院麻省总医院在NEJM发表的文献[10]“TTP”个案，入院时的间接胆红素为15mmol/L（文献[11]示：间接胆红素正常上限值为17.1mmol/L；文献[6]示该上限值为22.0mmol/L），此不支持溶血性贫血与TTP。综合其临床资料分析，我们认为其系较常见的高血压Ⅲ期病变（85岁高龄、高血压病史明确），神经系统表现以较常见的腔隙性脑梗塞——共济失调性轻偏瘫[12]（“咽发射消失[10]”）和肾性脑病（该例有癫痫发作）可较好解释[1]，而其脑CT阴性——已知CT对脑梗塞发病24~48小时内阴性是正常的[13]。而高血压Ⅲ期发生的尿毒症国内已有报告[14]；而文献[10]该例入院前的高肌酐值更像非急性[15]的肾脏疾病。

急性肾功能衰竭当无尿或少尿48小时以上同时血尿素氮高于28.6mmol/L或肌酐高于530.4mol/L时，就宜考虑透析等血液净化[16]；文献[10]该例符合上述透析指征，肾功能损害十分严重，据此我们认为其“TTP”的贫血主要为肾性贫血，血小板（“78~60×109/L”）亦主要为RT；其病理结果更可能系亚临床性TTP。该例较详细的临床分析请见我们文献[1]。需注意的是，其入院前在外院化验间接胆红素为28mmol/L，并不除外轻度的自身免疫性溶血（其血糖9mmol/L[10]而糖尿病史的阴性，可能是入院前应用了地塞米松或其他长效糖皮质激素；而后入院时间接胆红素转为正常），此也可能加重了肾功能损害。但这不影响我们认为其主要属肾性贫血和肾性血小板减少的分析结果。该病例鉴别时排除了Evans综合征等疾病,而其应用糖皮质激素及冰冻血浆后，血小板减少继续进展而原已甚高的血尿素氮和肌酐继续上升，则排除了自身免疫性血小板减少且支持高血压Ⅲ期之诊断。

综上所述，麻省总医院的该个案疑似RT。

2国内“TTP”等文献重新分析

2.1文献[17]一例TTP相关病例重新分析

文献[17]报告一例SLE合并TTP相关病例。其胆红素完全正常，查体亦无黄疸。此可除外TTP的溶血；而其血尿素氮24.1mmLol/L，血肌酐768mmol/L，因此我们认为其贫血、血小板减少（25×109/L）可能主要系肾源性的，其“促红素”等治疗效果较好亦佐证了这一点，该例高度疑似RT。其血栓性微血管病相关病理所见，可能系亚临床TTP，但不除外恶性肾性高血压所致（该例血压“230/120mmHg”）。肾性高血压中，高血压与肾脏血管损害呈恶性“循环”、相互加强，因此其高血压多呈恶性倾向[18,19]；国内一例溶血性尿毒综合征血压高达160/120mmHg[20]也佐证了这一点。以我们初步体会，舌下同时含服“消心痛”与阿替洛尔有较快的降压效果，必要时可辅以血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂或血管紧张素转化酶的抑制剂。此也比硝普钠静脉限速输注[19]更为方便。由上也可见，北京协和医院文献[21]两例SLE并发“TTP”病理结果与武汉协和医院学者荟萃分析[22]中的6例的“TTP”病理结果，均不除外恶性肾性高血压所致！

北京协和医院风湿免疫科[23]报告的17例SLE并发“TTP”，该组病例间接胆红素范围为(5~80.49mol/L)，中位值仅为20.1mol/L，由此不难看出其中部分病例并非血栓性微血管病性溶血和TTP，我们认为这些“TTP”病例的血小板减少症、贫血很可能系狼疮性肾炎的所致的肾性贫血与RT。北京协和医院肾内科李学旺等[24]报告一组32例SLE合并“血栓性微血管病”则无胆红素资料，在此情况下其SLE患者肾脏穿刺达344例是否有必要呢？北京大学中日友好医院和海军总医院[25]共同报告的3例SLE并发“TTP”也无胆红素数据，其例1的血肌酐408.4mol/L，我们认为该例不排除肾性贫血（血红蛋白37g/L）、RT（血小板8×109/L），其“突发意识障碍及双眼视力下降”优先考虑贫血性脑病、肾性高血压脑病（（180~200）/（100~120）mmHg）及神经精神性狼疮；其ADAMTS13的活性正常（92%；正常值>50%），则愈不支持TTP。

2.2广西医科大学第四医院、青岛大学医学院附属医院两例“TTP”文献重新分析

广西医大的文献[26]述及“2012年1月9日早出现血压下降,神志不清,全身大片瘀斑、血肿,予静脉用丙种球蛋白5g治疗。复查血小板下降至35×109/L”，其3P试验两次均无阴性排除了DIC；其未述及间接胆红素异常，排除了显著的溶血。而血肌酐765mol/L，因此我们认为其“TTP”的血小板减少和贫血的原因主要为肾源性。

该例疑似RT系严重的肾性血小板减少性紫癜。RT由于没有血栓性微血管病之溶血所致的高凝状态（后者见文献[27]），出血倾向更为严重。对皮肤紫癜、粘膜出血者须及时输注血小板，同时给予重组人血小板生成素（辅以小剂量糖皮质激素可预防抗体产生），无紫癜者则仅给予血小板生成素；积极治疗原发性肾脏疾患（狼疮性肾炎、高血压肾脏损害等），可能部分逆转RT。其辅助诊断则需检测血小板相关IgG（PAIgG）和血液血小板生成素水平。PAIgG阴性有助于RT诊断；但在我们检索的大量的国内外TTP相关文献（包括我们文献[1]、[3]及本文的参考文献）中，除日本文献[28]、[29]外，尚未见PAIgG的检测；但日本文献[28]4例PAIgG阳性（计测6例）恰恰是支持Evans综合征（而不是其所谓的系统性红斑狼疮/类风湿关节炎并发的“TTP[28,29]”）[1]；但再结合九州大学的维生素B1测定[30]看，日本的临床检验是很先进的（尽管疑难病诊断一般）。

青岛大学医学院附属医院[9]报道的“血栓性微血管病”病例，对其癫痫大发作，我们认为优先考虑肾性脑病[31]所致,高血压性脑病（该例血压143/106mmHg）也起一定作用,神经精神性狼疮与抗磷脂抗体综合征脑损害不除外；其检验了血生化全套却未示胆红素资料，足以说明其胆红素是正常的，此除外了显著溶血（其“外周血涂片示破碎红细胞5.00%”很可能系SLE范畴的亚临床性自身免疫性溶血）。因此我们认为其“血栓性微血管病”的贫血、血小板减少（13×109/L）首先考虑RT（高度疑似）、肾性贫血。该例血肌酐548.90mol/L，系重型狼疮性肾炎，该例救治成功甚为不易。

综上，这是国内又两例疑似RT。

2.3福州协和医院肾性贫血文献重新分析

福建医科大学附属协和医院[32]报道一例多囊肾（一种常见的肾脏先天性畸形）导致的慢性肾功能衰竭患儿，其肾性贫血明确；但对其血小板减少（30×109/L），原文分析认为“本例患儿骨髓巨核细胞和血小板均减少，可能也是血清中毒性物质的作用所致[32]”——对此我们认为此可能仅仅是其血小板减少的次要因素；而我们根据文献[2]、[4]推测主要原因为肾脏分泌血小板生成素减少所致（即RT）。该例血尿素氮80mmol/L,血肌酐1127.3mol/L。

该例系我们在国内非血栓性微血管病文献中发现的唯一1例疑似RT（高度疑似）个案。

该例除外了原发性血小板减少性紫癜；而前述5例“TTP”的贫血与血小板减少的患者间接胆红素反映的无溶血或溶血轻微，有力地排除了TTP和Evans综合征；对糖皮质激素等药物反应不敏感则进一步排除了自身免疫性血小板减少（原文也已排除其它血液病）；而肾脏损害严重、肾性贫血明确，再鉴于肾脏分泌的血小板生成素的关键调节作用，上述6例RT（和肾性贫血）在临床诊断上是成立的，但由于未检索到我们文献之外的其它文献报告，为慎重起见，我们一律称之为疑似RT病例；而且，初步推测，重型狼疮性肾炎并发肾性贫血与RT的几率远高于其并存（而非并发）TTP的几率！需注意的是，与感染后溶血性尿毒综合征（HUS）、产后HUS不同的是：非遗传性的、继发性的TTP尚无学界普遍认可的很典型的原发病症（而SLE等自身免疫病的贫血、血小板减少首先考虑其并发了Evans综合征[1,3],后详述）[1]；此外，值得思考的是作为血栓性微血管病的TTP为什么不累及视网膜血管[1]？

需注意的是，对TTP疗效较好的血浆置换对系统性红斑狼疮[16]（包含Evans综合征）同样有较好疗效。

2.4第二军医大学长征医院等医院的肾性贫血文献分析

分析长征医院文献[33],发现，一组10例尿毒症合并肾性贫血患者的血小板为（93.87±44.81）×109/L；另一组10例同病患者血小板为（92.54±38.46）×109/L.我们认为此20例中半数以上的患者疑似RT。吉林大学第一医院[34]一组11例尿毒症合并肾性贫血患者血小板为（100±28）×109/L；大连医科大学附属第一医院[35]一组10例尿毒症合并肾性贫血患者血小板为（99.6±28.4）×109/L；安阳钢铁集团公司总医院[36]尿毒症合并肾性贫血患者一组10例的血小板（93.87±44.81）×109/L，另一组10例同病患者血小板（92.54±38.46）×109/L。泰州市人民医院[37]一组15例尿毒症合并肾性贫血患者血小板为（99.4±30.7）×109/L，对照组同病患者15例血小板计数（100.1±40.3）×109/L。此些数据说明在严重肾脏损害、尿毒症的前提下，在肾性贫血发生后肾性血小板减少也很常见。此也进一步支持前述6例疑似RT；而这些文献均显示红细胞生成素疗效显著，此说明肾脏分泌功能之外的其它因素[38]在肾性贫血中的作用仅仅是次要的[35]，此也佐证肾脏分泌血小板生成素减少在RT中的主要作用。

上述尿毒症并发肾性贫血文献总计91例患者之中血小板减少者约占半数，但未见其分析血小板减少的原因。检索PubMed（NCBI），百度学术、中国知网、万方医学网和万方数据，尚未发现我们文献之外的其他国内外文献提出基于血小板生成素（TPO）分泌减少的肾（源）性血小板减少（Renal/Nephrogenic/Renogenic thrombocytopenia）或肾（源）性血小板减少性紫癜（Renal/Nephrogenic/Renogenic thrombocytopenic purpur）；国内医学文献查新最权威的机构——中国医学科学院医学信息研究所出具的2019174号《科技查新报告》的国内外文献检索结果证实：RT（基于肾脏分泌血小板生成素减少）系笔者发现、提出的新疾病。

血小板减少属常见病症，严重者可因颅内出血及颅外脏器出血（包括肾上腺出血所致的华-佛氏综合征[39]）死亡，进一步优化其鉴别诊断对正确的临床决策（预防与治疗）十分重要。

3国内外系统性红斑狼疮（SLE）合并“TTP”文献病例症状的重新分析

贫血、白细胞或/和血小板较少等血液系统自身免疫性改变，既是SLE较常见的表现，又是美国风湿病协会1982年SLE诊断修订标准中的条件之一[40]，因此SLE本身即可包括Evans综合征（即自身免疫性溶血合并自身免疫性血小板减少）。在文献[1]、[3]中，我们经分析认为国内外的SLE合并“TTP”的病例——其中大部分属于包括了Evans综合征（ES）的SLE。TTP是罕见病（其神经系损害呈多变性），因此SLE并发“TTP”在国内外多为个案报道；然而，2013年，北京协和医院血液科[21]报道了高达14例的成组SLE并发“TTP”（2002~2012年的入院患者）；2016年同样是该院的风湿免疫科[23]则报道了高达17例的SLE并发“TTP”病例（2011~2015年的入院患者），这些病例不仅没有ADAMTS13的活性测定，而且均未与Coombs试验假阴性的Evans综合征（ES）鉴别（详见文献[1]、[3],ES的Coombs试验假阴性率高达20%以上[41,42]），其“TTP”诊断恐怕是难以成立的,而ES则是相对常见的疾病。

文献[23]中3例患者存在昏迷（文献[21]中4例意识障碍），我们认为应该考虑ES溶血性贫血（或肾性贫血）所致的贫血性脑病、ES血小板减少（或RT）所致的颅内出血、狼疮性肾炎所致的肾性脑病、SLE脑血管炎基础上的脑梗塞甚至治疗SLE所用免疫抑制剂诱发的颅内感染；其8例癫痫大发作应该考虑肾性脑病即高氮质血症性脑损害（美国风湿病学会19种神经精神性狼疮[43]中的癫痫性发作同样应该与肾性脑病的鉴别！）[31]及神经精神性狼疮；其2例“可逆性后部白质脑病”则应考虑狼疮性肾炎所致的肾性高血压、高血压脑病[18,44,45,46]（梅奥诊所报告的TTP所致可逆性后部白质脑病[47]则须与TTP肾损害所致的高血压脑病鉴别！）,该病可致惊厥，不过需注意的是糖皮质激素与环孢素合用亦可以导致惊厥[1,48]，文献[49]一组环孢素使用后发生的癫痫不“依从”停药或减量，而对高血压的控制有更强的相关性（因此我们认为不支持环孢素导致的“渗透性脱髓鞘综合征[49]”）[44-46]。SLE患者的脑梗塞（文献[23]中4例、文献[21]中3例）——其中的较大面积的脑梗尚需考虑SLE非感染性心内膜炎（Libman-Sacks心内膜炎）所致的脑动脉栓塞（也可导致肾动脉栓塞等其他疾患）[1]。上述鉴别诊断的内容，尚未见北京协和医院的上述两篇文献提及；在这样的情况下，将SLE的非常复杂的神经系统病变归结于罕见的TTP的“三联征（微血管病性溶血、血小板减少、神经损害；“五联征”则加肾损害和发热）”的神经系统损害——显然必要性不大；而单纯TTP表现为昏迷者较少（北京协和医院文献[23]昏迷者4例）；众所周知，一元化归因是临床诊断的基本原则。基于此，笔者尚以星系中心的超大质量黑洞-夸克星“一元化”解释占宇宙物质80%以上的暗物质[50]，并尝试以高频引力子（引力波）与左旋中微子的“一元化”实现四种基本力的广义统一[51]。

须注意的是，北京协和医院文献[21]尚有2例SLE“TTP”是Coombs试验阳性的，此有力地支持ES；南京鼓楼医院欧阳建等学者[52]报道的SLE并发“TTP”个案Coombs试验亦为阳性，但后者专门到苏州大学江苏省血液研究所检测了患者血浆的ADAMTS13的活性并发现显著降低，其诊断是较为慎重的！但需注意的是,ADAMTS13活性降低，除见于TTP外，尚可见于SLE,DIC和特发性血小板减少性紫癜等疾病[53]，而该例患者SLE十分明确,因此其“TTP”诊断难以成立。

华中科技大学同济医学院附属协和医院学者[22]发表的国际SLE合并“TTP”个案文献Meta分析的神经系统表现与北京协和医院文献[23]大致类似，兹不赘述；而其发现的细胞毒性药物（环磷酰胺等）在存活者组的应用率显著高于死亡者组[22]，我们认为，此客观上进一步支持其大部分病例系SLE暨ES。

SLE并发ES（以及SLE并存TTP）的肾功能损害，除狼疮性肾炎外，还应考虑溶血直接导致的肾功能损害，在文献[1]、[3]中，我们称之为“溶血性肾小管坏死综合征”（即溶肌/溶血性急性肾功能障碍症），此与HUS不同的，其如及时正确干预，大部分是可逆的。遗传性TTP肾功能大多可逆[54]，其肾损害相对轻，是否可能与溶血相关急性肾小管坏死（肾前性肾衰的主要病理类型）相对于HUS肾脏的弥漫性病变相对轻有关呢？[1]

对ES,HUS[1,15,55,56,57]以及TTP等溶血明显的疾病，早期以碳酸氢钠碱化尿液和扩充血容量对防、治溶血导致的急性肾功能障碍有着重要作用[1,57~61]。

4结语

（1）我们发现了疑似肾性血小板减少症6例（高度疑似3例），另外91例尿毒症并发肾性贫血文献的患者，经我们分析约半数疑似肾性血小板减少；（2）肾性血小板减少症（以肾脏分泌血小板生成素减少为主要原因）理论上推测其存在，实践上有我们揭示的临床病例群支持，应该是存在的；查新结果证实肾性血小板减少症系笔者提出的新疾病；（3）重型狼疮性肾炎并发肾性贫血与肾性血小板减少症的几率可能远高于其并存（而非并发）TTP的几率；（4）北京协和医院报告的两组（14+17）例的系统性红斑狼疮并存“TTP”文献及国外同类文献的诊断难以成立。

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