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【摘要】核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白 3（NLRP3 ）是一种重要的炎症小体，广泛存在于人体各种组织和 细胞中。牙髓炎是一种发生在牙体髓腔内的炎症性疾病，主要由感染、化学刺激、物理损伤等因素引起。NLRP3 在牙髓炎的发生和发展 中发挥重要作用。然而，牙髓炎的病理生理机制尚未完全阐明，特别是 NLRP3 在牙髓炎中的作用机制尚未得到充分研究。现就牙髓炎 的病理生理机制、NLRP3 的生物学功能、NLRP3 与牙髓炎的关系及其作用机制进行综述，对于理解牙髓炎的发生和发展机制，以及探 索牙髓炎的治疗新靶点提供重要的理论和实践依据。
【关键词】牙髓炎; 核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白 3 ; 作用机制
牙髓炎是一种发生在牙体髓腔内的炎症性疾病，主要 由感染、化学刺激、物理损伤等因素引起，常表现为一种 剧烈的、难以忍受的疼痛，夜间加重，受到温度刺激时疼 痛也会加剧。由于髓腔具有特殊的生理结构特点，其处于 四壁坚硬的牙髓腔中，只能通过细小的根尖孔进行血液循 环，因此牙髓自愈能力较差， 一旦发生感染，渗出物不易 引流，常常以慢性炎症状态持续存在，炎症不易治愈，进 而导致牙髓组织发生坏死或退行性变，甚至引发根尖周炎 继发病变、牙齿缺失或牙槽骨缺损等，因此有效控制髓腔 内的感染和炎症反应至关重要。牙髓炎的发病机制非常复 杂，在其发病过程中，多种细胞因子、细胞黏附分子均参 与其中 [1] 。核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域 相关蛋白 3（NLRP3）是一种多聚体蛋白，位于细胞质内， 是炎症小体的组成成分之一 [2]。NLRP3 炎症小体是一种能 够诱导细胞凋亡和促炎症反应的分子复合体，它的激活 会引起促炎因子的产生，如白细胞介素 -1β（IL-1β)、白 细胞介素 -18（IL-18）等 [3]。NLRP3 炎症小体与风湿性疾 病、肠道性疾病等多种炎性疾病有关，但对牙髓组织中的 NLRP3 的研究则相对较少。有研究表明，在牙髓炎组织 中，NLRP3 炎症小体被激活，其表达水平明显增加，与牙 髓炎的发病和炎症反应密切相关 [4] 。因此，研究 NLRP3 炎症小体在牙髓炎中的作用及其调节机制，对于揭示牙髓 炎的发病机制和寻找治疗牙髓炎的新靶点具有重要意义。现就牙髓炎的病理生理机制、NLRP3 的基本概念和生物学 功能、NLRP3 与牙髓炎的炎症反应关系、NLRP3 在牙髓炎 中的细胞信号传递机制、NLRP3 在牙髓炎治疗中的应用作 如下综述。
1 牙髓炎的病理生理机制
牙齿具有独特的结构特征，牙釉质、牙本质及牙骨质 等 3 种钙化的硬组织构成牙齿坚硬的外壳，牙齿内部的牙 髓腔内则容纳牙髓组织，牙髓组织是疏松的结缔组织，由 神经、细胞、血管以及丰富的胶原纤维组成。口腔为多种 微生物提供栖息地，形成口腔微生态系统，生理状态下口 腔常驻微生物保持动态平衡。而内环境稳态失衡则可导致 牙髓炎的发生、发展，细菌及其代谢产物渗透至牙髓，则 引起炎症反应， 其发病机制和病理生理学特性较为复杂 [5]。 牙髓炎的发生多由细菌感染牙髓引起，牙髓感染通常继发 于龋病、牙体手术操作或创伤等，当牙釉质遭到破坏，牙 本质暴露于口腔内的多种细菌中，一旦细菌侵入至牙髓， 将激活牙髓的免疫并诱导牙髓和根尖周炎症反应 [6] 。在细 菌感染过程中，宿主细胞释放细胞因子和趋化因子，这些 因子会吸引单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等免疫细胞 进入感染部位，并启动炎症反应 [7] 。此外，牙髓细胞在感 染或刺激后也会释放炎症介质， 如白细胞介素 -6（IL-6 ）、 IL-1β、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α ) 等， 这些介质会促进炎症反应的发生，并参与调节细胞凋亡、增殖和分化等生理 过程 [8]。同时， 炎症反应会引起细胞和分子的损伤和改变， 从而导致牙髓细胞凋亡和功能障碍。随着炎症的发展，牙 髓组织的细胞凋亡和坏死会加剧， 导致组织坏死和分解 [9]。 在坏死组织周围，常常会有成纤维细胞增生和骨质破坏的 表现。在近年来的研究中， 人们发现NLRP3 炎症小体在牙 髓炎中也起着重要作用 [10] 。因此探究 NLRP3 炎症小体在 牙髓炎发生发展过程的作用及其机制，有利于为拓展牙髓 炎的干预提供新的思路。
2 NLRP3 的基本概念和生物学功能
2.1 NLRP3 的结构和功能特点 模式识别受体是启动 固有免疫应答的关键，其可识别病原微生物表面的病原 相关分子模式，传递感染信号，从而激活机体的免疫反 应，进而对机体内病原微生物进行清除，并诱导程序性 细胞死亡，是天然免疫系统的重要组成部分 [11]。NLRP3 炎症小体是一种模式识别受体，与多种炎性疾病以及自 身免疫性疾病相关。NLRP3 是目前研究最广泛的核苷酸 结合寡聚化结构域（NOD）样受体（NLR）家族成员之 一，由核苷酸结合寡聚化结构域（NACHT）、羧基端的 富含亮氨酸的重复序列（LRR ）和氨基端的热蛋白结构 域（PYD ）3 个结构域组成，其中 NACHT 负责介导信 号转导和炎症体形成；LRR 主要负责识别配体；PYD 通过 与程序性细胞死亡相关斑点样蛋白（ASC）中的 PYD 相 关作用，参与炎症小体的装配形成 [12]。NLRP3 的功能是 调控炎症和免疫反应，其主要作用是在细胞内感知外界 的病原体、细胞损伤、代谢产物等多种刺激因子，进而 引发炎症反应 [13]。当 NLRP3 感知到刺激因子时，其结 构域会发生构象变化， NLRP3 依次经历 LRR 结构域识别 配体和 NACHT 结构域依赖腺苷三磷酸（ATP）寡聚化， 然后通过 PYD 与 ASC 的 PYD 的相互作用而结合，之 后 ASC 通过其羧基端的半胱氨酸蛋白酶 (caspase) 活化 募集结构域（CARD）募集半胱氨酸蛋白酶 -1 前体蛋白 （pro-caspase-1）进而聚集成 NLRP3 炎症小体 [14]。
2.2 NLRP3 与炎症反应的关系 炎症反应是人体一种重 要的免疫防御机制，当组织受到毒素或细菌的破坏或感 染，或其他原因的伤害时，就会进入正常的自我保护和损 伤修复状态，机体会释放出一系列的细胞因子，将免疫细 胞吸引到感染位点并引起炎症，但当炎症反应过度或长期 持续时，会引发多种炎症性疾病 [15]。NLRP3 炎症小体是 识别危险信号的多蛋白复合物，其能被各种类型的分子、 细菌或病毒所激活，激活的 NLRP3 炎症小体将激活半胱 氨酸蛋白酶 -1（caspase-1），继而促使 IL-1β、IL-18 等炎症 因子分泌，以及介导特殊的程序性细胞死亡 [16] 。这些炎症因子将引发炎症反应，包括血管扩张、渗透性增加、白 细胞浸润等一系列生理反应，以清除病原体，避免组织 的结构和功能受到损伤 [17]。其中 IL-1β 在炎症发生、发展 中起着重要作用，其产生于损伤或免疫应激部位，刺激 炎症和引起自身免疫性疾病相关基因的表达，诱导干扰 素 γ、环氧化酶 2 及黏附分子等效应蛋白的表达，促进炎 症进程 [18]。
3 NLRP3 与牙髓炎的关系及其作用机制
3.1 NLRP3 在牙髓炎中的分布和表达 牙髓腔是一种相 对封闭的解剖结构，仅通过根尖孔与外界相通。牙髓组织 中的成牙本质细胞及成纤维细胞参与牙髓组织的免疫防御 反应，前者位于牙髓组织最外层，最早接触侵入牙本质小 管中的细菌、细菌分解产物，而成纤维细胞是牙髓中的主 要细胞， 表面有多种 Toll 样受体（TLRs）表达，可对病原 体进行识别，同时分泌促炎因子 [19]。NLRP3 表达于牙龈 成纤维细胞、成骨细胞、淋巴细胞、单核- 巨噬细胞、粒 细胞等，在先天免疫和炎症相关的疾病发生过程中具有重 要作用。NLRP3 在牙髓炎中的表达方式有两种， 一种是在 发生炎症的牙髓细胞内部表达，损害牙髓内部组织，加剧 炎症反应；另一种是游离至细胞外表达后，侵袭损害牙髓 周围组织 [20]。SONG 等 [21] 的免疫组织化学染色结果证明， NLRP3 在正常人牙髓组织中有所表达，正常牙髓组织中 NLRP3 在成牙本质细胞中强阳性，牙髓血管内皮细胞中 可见 NLRP3 染色，牙髓成纤维细胞中未见明显染色；而 发生牙髓炎时，NLRP3 强表达，且牙髓成纤维细胞中可见 NLRP3 染色，提示 NLRP3 可能参与了牙髓炎的炎症反应。
3.2 NLRP3 与牙髓炎的炎症反应关系 当机体受到外来 微生物感染或来自本身的损伤信号刺激时，便会启动先天 性免疫系统，借助种系编码的模式识别受体能够有效识别 内源性和外源性危险信号。NLRP3 炎症小体活化可介导 促炎因子产生与细胞凋亡，从而抵御病原微生物感染、维 持自身稳态，这是机体的一种自我保护性措施，而炎症细 胞因子过度分泌会致使细胞凋亡，使组织损伤加重，使 得炎症相关性疾病发生、发展 [22] 。病原微生物感染、牙 本质缺损、蛋白质酶水解产物及氧化应激等刺激能够激活 NLRP3 炎症小体，NLRP3 炎症小体的激活能够引发细胞 内的炎症反应，促进炎性细胞因子释放，从而促进炎症反 应的发生和发展，导致细胞凋亡和坏死，加剧牙髓组织的 损伤 [23]。ZHANG 等 [24] 的研究表明，发生牙髓炎时，牙 髓成纤维细胞和成牙本质细胞中 NLRP3 的表达量明显升 高，表明 NLRP3 介导的信号通路在牙髓成牙本质复合体 免疫防御中起重要作用。胡乐等 [25] 的研究也表明，牙髓 炎组 NLRP3 表达明显强于正常组，且牙髓炎组 IL-1β 信使核糖核酸（mRNA）和蛋白相对表达量均明显高于正常 组，表明 NLRP3 在牙髓炎组织中高表达，参与了牙髓的 炎症反应。此外，NLRP3 的激活还可影响一系列与炎症反 应相关的信号通路，包括核因子 -κB（NF-κB）通路和线粒 体通路等。NLRP3 通路的激活可以引起 NF-κB 的激活和 线粒体功能的紊乱，进而导致炎症反应的进一步加剧 [26]。
3.3 NLRP3 在牙髓炎中的细胞信号传递机制 NLRP3 在 牙髓炎中的作用是通过多种信号通路参与炎症反应的调 控，影响炎症介质的释放、细胞凋亡、神经元的活动等多 个方面，进一步促进炎症反应的发生和发展，NLRP3 在牙 髓炎中的细胞信号传递机制主要包括以下几个方面。
3.3.1 激活 NLRP3 炎症小体的信号通路 在牙髓炎的炎 症反应过程中， 一些刺激物质可以激活细胞内的 NLRP3 炎症小体，从而引发炎症反应。这一过程主要包括两个 步骤：第一步是 NLRP3 激活，需要与刺激物结合；第 二步是 ASC 和前炎症因子，如白细胞介素 -1β 前体 （pro-IL-1β)和白细胞介素 -18 前体（pro-IL-18）聚合成炎 症小体。在这一过程中，NLRP3 的激活与多种细胞信号通 路密切相关，第一种激活途径为钾离子外流，当细胞内 的钾离子外流至细胞外时，细胞膜上会形成孔隙，NLRP3 炎症小体的活化物质可通过这些孔隙进入细胞内，从而 使 NLRP3炎症小体被激活；第二种为线粒体来源的活性 氧（ROS），细胞内 ROS 可随着病原体相关的分子模式 （PAMPs）或损伤相关的分子模式（DAMPs）的侵入而被 刺激生成，产生的 ROS 和硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP） 发生反应，然后从硫氧还蛋白（TRX）释放，进而激活 NLRP3 炎症小体；第三种为溶酶体损伤，当一些源于细 胞外的大颗粒物质被细胞吞噬掉后，会损伤细胞内的溶酶 体，致使大量溶酶体内容物被释放出来，导致 NLRP3 炎 症小体以直接或间接的方式被激活 [27] 。此外，细胞内钙 离子增加可诱导线粒体损伤，引起线粒体功能紊乱，从而 激活 NLRP3 炎症小体 [28]。
3.3.2 促炎症因子的表达和分泌 被激活的 NLRP3 炎 症小体可促使 ASC 将 pro-caspase-1 切割成具有活性的 caspase-1，caspase-1 被激活后，会将无活性的促炎细胞 因子 pro-IL-1β 和 pro-IL-18 切割成成熟的 IL-1β 和 IL-18， 从而诱导炎症，进一步加剧了牙髓炎的炎症反应导致疾病 严重程度加重 [29]。
3.3.3 诱导细胞凋亡 NLRP3 炎症小体的激活还能够诱 导细胞凋亡，这可能是牙髓炎病变组织中细胞死亡的重要 机制之一。研究发现，NLRP3 炎症小体激活后会导致细胞 内 ROS 的产生， ROS 进一步激活 caspase-1 家族酶的级联 反应，引发牙髓细胞凋亡，导致牙髓组织坏死，进一步促 使疾病进展 [30]。
4 NLRP3 在牙髓炎治疗中的应用
根管治疗是牙髓炎的首选治疗方法，分成清除牙髓、 根管塑形预备、根管充填 3 个步骤， 其通过机械清创和化学 消毒制备根管， 彻底清除髓腔中的感染性物质， 并将其紧密 填充以防止再感染。此外，小范围、可逆的根尖周病可考 虑药物治疗，主要针对是感染、疼痛症状的治疗。深入理 解炎症反应的生理、病理过程，并根据其激活途径探寻新 靶点、高选择性的抑制剂可为治疗牙髓炎提供全新的干预 思路。近年来， 随着对 NLRP3 的深入研究， 人们发现针对 NLRP3 的治疗策略可能成为牙髓炎的一种新的治疗手段。
4.1 抗炎药物 非甾体类抗炎药、激素、解热镇痛剂等 药物可以通过抑制炎症反应和抑制细胞凋亡等方式来减轻 牙髓炎的症状。同时，这些药物也可以通过抑制 NLRP3 炎症小体的形成和功能，减少炎症反应和细胞损伤。有研 究表明，非甾体类抗炎药物，如阿司匹林，可以通过抑制 NLRP3 炎症小体的形成和促炎因子 IL-1β 的分泌，减轻 炎症反应和疼痛程度 [31]。
4.2 NLRP3 炎症小体抑制剂 NLRP3 的激活因子多种 多样，该通路与众多疑难疾病发生、发展密切相关，探 索新型的 NLRP3 抑制剂已成为前沿热点，也具有广泛 的应用前景，可为治疗重大炎症相关疾病提供全新的思 路，如抑制 NLRP3 炎症小体活性可显著减轻急性肺损 伤 [32] 。小分子抑制剂 MCC950 证实可直接抑制 NLRP3 炎 症小体的信号通路，受到重点关注 [33] 。有研究表明，针 对 NLRP3 信号通路的干扰剂可能具有治疗牙髓炎的潜力， 微小 RNA-22（miR-22）作为一种协同负调控因子，可通 过靶向 NLRP3 和低氧诱导因子 -1（HIF-1α ),参与控制 NLRP3/caspase-1 炎症小体途径介导的促炎细胞因子的分 泌 [34] 。这些结果提供了 miR-22-HIF-1α-NLRP3 信号传导 在控制促炎细胞因子分泌中的新功能和机制，从而为未来 的牙髓炎靶向治疗药物的开发提供了新的治疗策略。
5 小结与展望
NLRP3 炎症小体活化可导致 caspase-1 自身裂解和活 化， 从而促进 IL-1β 和 IL-18成熟和分泌， 介导免疫炎症反 应。但炎症因子过度分泌可导致过度的炎症反应， 对宿主组 织造成损伤。NLRP3 在牙髓炎的发病机制和炎症反应中发 挥着重要作用， 因此深入研究NLRP3 在牙髓炎中的作用机 制将有助于揭示牙髓炎的发病机制， 并且针对NLRP3 信号 通路的干扰剂可能具有治疗牙髓炎的潜力。但是，目前关 于NLRP3 在牙髓防御和炎症中的激活机制及激活后的信号 转导通路和相互作用的分子的研究尚不充分，NLRP3 炎症 小体抑制剂治疗牙髓炎的相关研究还比较少，关于 NLRP3 在牙髓炎治疗中的应用还需要进一步研究和探索。
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