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摘要：目的探析重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与血压变异性 ( BPV) 增加的相关性。方法 根据 OSAHS 的严重程度将58 例患者分为两组：重度 OSAHS 组 40 例，呼吸暂停低通气指数（AHI）>30 次 /h，平均 52.2±19.0/h；轻中度 OSAHS 组 18 例，AHI 5~30 次 /h 之间，平均 20.2±7.8/h。对两组患者进行了 24 小时血压监测，以平均血压标准差用作 BPV 的指标。结果 重度 OSAHS 患者与轻中度OSAHS 患者相比，平均夜间收缩压和舒张压较高，夜间收缩压变异性和舒张压变异性较高，夜间平均BPV 较高。结论 重度 OSAHS 患者的夜间收缩压和舒张压以及 BPV 增加是心血管并发症的危险因素。
关键词：AHI；动脉血压；指脉氧饱和度；高血压；阻塞性睡眠呼吸暂停；心血管危险因素；睡眠呼吸紊乱
本文引用格式： 陆燕芳 , 张剑锋 . 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间血压变异性的临床研究 [J]. 世界最新医学信息文摘 ,2019,19(61):14-15,17.
Clinical Study on Nocturnal Blood Pressure Variability in Patients with Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome
LU Yan-fang, ZHANG Jian-feng
(Department of Respiratory Medicine, Ninth People's Hospital, Suzhou Jiangsu)
ABSTRACT: Objective To investigate the correlation between severe obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) and increased blood pressure variability. Methods According to the severity of OSAHS, 58 patients were divided into two groups: 40 patients with severe OSAHS, AHI> 30 times/h, with an average of 52.2 (19.0/h; 18 patients with mild to moderate OSAHS, AHI5~30 times/h) The mean time was 20.2 (7.8/h. 24-hour blood pressure monitoring was performed on the two groups of patients, and the mean blood pressure standard deviation was used as an indicator of blood pressure variability. Results Mean nighttime contraction in patients with severe OSAHS compared with patients with mild to moderate OSAHS High pressure and diastolic blood pressure, high systolic pressure variability and diastolic blood pressure variability at night, and high mean blood pressure variability at night. Conclusion Nocturnal systolic and diastolic blood pressure and increased blood pressure variability in patients with severe OSAHS are risk factors for cardiovascular complications.
KEY WORDS: AHI index; Arterial blood pressure; Finger pulse oxygen saturation; Hypertension; Obstructive sleep apnea; Cardiovascular risk factor
0引言
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种常见的睡眠呼吸疾病，其特征是在睡眠时上呼吸道反复发生完全或不完全塌陷从而导致气流停止，胸腔内压力大幅波动以及指脉氧饱和度下降，通常是由觉醒而终止。OSAHS与心血管疾病独立相关，例如高血压[1]、脑卒中[2]、心肌缺血[3]和心律失常[4]，这些疾病都增加了心源性猝死的风险。OSAHS和高血压共有较多常见的危险因素，如年龄、肥胖和久坐不动的生活方式。大约50%的高血压患者[5]和70%的耐药性高血压患者[6]发现存在合并OSAHS。OSAHS过程中动脉高压的发病机制是复杂的，尚未得到充分解释，最重要的因素似乎是在OSAHS患者在呼吸暂停或低通气后导致缺氧[7]。由间歇性缺氧引起的儿茶酚胺水平升高和受体改变表现的交感神经兴奋被认为是高血压促进因子[8]，导致OSAHS患者高血压的其他致病因素包括全身性炎症和内皮功能障碍[9]。高血压是心血管疾病最常见的危险因素，也是脑卒中最重要的危险因素[10]。一般来说高血压的心血管风险归因于平均血压负荷[11]，但是个体血压的固有变异性也可能是原因之一[12]，动脉血压昼夜变化显著[13]。血压变异性(BPV)受多种因素的影响，包括由于年龄、糖尿病、神经病变、血管、体液、中枢神经系统疾病以及精神和环境压力引起的神经失调[14]。有研究报道了BPV与器官损伤[15]、心血管疾病[16]、脑卒中[17]和死亡率[18]之间的相关性，但是其他一些研究未能证实这种相关性或发现BPV的重要性低于实际血压水平[19]，考虑到OSAHS伴有自主性心血管失调，这可能与阻塞性睡眠呼吸暂停和低通气发作的频率和交感神经兴奋增加有关。本研究假设BPV可能与OSAHS的严重程度相关，本研究目的是通过检查24h内轻中度和重度OSAHS患者的BPV来解决该问题，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选择2016年1月至2019年1月经我院睡眠实验室新诊断为OSAHS的58例患者，患者平均年龄为（54.3±10.3）岁，平均体质指数（BMI）为37.8±6.7kg/m2。其中31例(53%)患者接受了抗高血压治疗。并根据OSAHS的严重程度，将患者分为两组：重度OSAHS组AHI>30/h，包括35例男性和5例女性；轻度至中度OSAHS组AHI在5~30/h之间，包括14例男性和4例女性。本研究得到医院伦理委员会批准，患者均签署知情同意书。
1.2方法
在患者睡眠期间记录以下参数：胸腹部呼吸运动、口鼻气流和指夹血氧仪测定的指脉氧饱和度（pulse oxygen saturation,SpO2）。异常呼吸状况：根据美国睡眠医学研究院工作组的标准[20]评估呼吸暂停、低通气和血氧不饱和状态。计算以下参数：呼吸暂停低通气指数（AHI），血氧饱和度下降指数(ODI)，每小时睡眠的SpO2降低的平均数以及呼吸暂停和低通气结束时SpO2最小值的平均值。在多导睡眠监测后的第二天，使用示波法和脉搏率无创监测动脉血压(BP)。在昼夜(上午6:00至晚上10:00)每隔30分钟获取读数，在夜间(晚上10:00至上午6:00)每隔60分钟获取读数。BP数据计算为24h内收集的总收缩压(TSBP)和总舒张压(TDBP)的平均值，分别为昼夜平均血压(DMBP)，昼夜收缩压(DSBP)，昼夜舒张压(DDBP)，夜间平均血压(NMBP)，夜间收缩压(NSBP)，夜间舒张压(NDBP)。基于上述数据的平均标准差(SD)计算血压变异性：总收缩压变异性(TSBPV)，总舒张压变异性(TDBPV)，昼夜收缩压变异性(DSBPV)，昼夜舒张压变异性(DDBPV))，夜间收缩压变异性(NSBPV)，夜间舒张期变异性(NDBPV)，总平均血压变异性(TMBPV)，昼夜平均血压变异性(DMBPV)和夜间平均血压变异性(NMBPV)。
1.3评价标准
血压升高的阈值取自欧洲高血压学会和欧洲心脏病学会2013年标准[21]设定的阈值。夜间血压变化分类如下：如果下降大于昼夜基线的10%则为深度下降，如果昼夜基线水平下降0%至10%则为中度下降，如果BP超过昼夜基线则为轻度下降。
1.4统计学方法
采用SPSS 21.0统计软件对数据进行分析，数据以(±s)表示，采用Shapiro-Wilk检验变量的分布，采用t检验对正态分布的组间数据进行比较，采用Mann-Whitney U检验对偏态分布的组间数据进行比较，采用Spearman相关系数估计变量之间的关系，以P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1OSAHS患者的人体测量和多导睡眠监测特征比较
重度和轻中度OSAHS患者的人体测量特征无显著统计学差异，重度OSAHS患者与轻中度OSAHS患者相比，在呼吸困难发作期间主要的OSAHS特征如AHI、ODI和SpO2下降明显。然而由于个体数据的大量分散，平均值在两组之间没有统计学差异，见表1。
2.2重度和轻中度OSAHS患者夜间和昼夜血压的变化比较
两组OSAHS患者TSBP、TDBP、DSBP和DDBP的平均值相似，重度OSAHS患者的NSBP和NDBP显著高于轻中度OSAHS患者。收缩压和舒张压的平均夜间降低在重度OSAHS的昼夜基线水平下降0~10%，在轻中度OSAHS患者中这些血压下降幅度大于10%，见表2。
2.3依据重度和轻中度OSAHS患者的各项平均标准差的大小评估BPV
根据平均标准差的大小评估的BPV，重度OSAHS患者夜间的平均血压、收缩压和舒张压明显高于轻中度OSAHS患者，见表3。AHI与NSBPV(r=0.57，P<0.05)、TDBPV(r=0.58，P<0.05)、DDBPV(r=0.70，P<0.05)之间呈正线性相关。
3讨论
本研究的主要发现是重度OSAHS患者比轻中度OSAHS患者的夜间BPV明显更大。两组患者的年龄、体重或BMI指数等潜在因素相似，通过增加交感神经发挥作用，因此可以被排除在血压变异的根本原因之外[22]。有许多方法可以评估BPV，例如基于变异系数、加权标准差(动态监测期间这两个时段所涵盖的小时数加权的血压测量的昼间和夜间标准差平均值)、平均实际变异性或最大和最小血压水平之间的差异。本研究基于所测量的血压幅度平均值的标准偏差来评估BPV，该方法被认为是呼吸暂停相关血压升高的较佳指标[23]。本研究发现在重度OSAHS患者中夜间BPV增加与Steinhorst等人[24]的研究结果一致，Planès等人[23]的研究报告也表明高血压与OSAHS患者睡眠期间短期BPV增加有关。
本研究还显示了重度OSAHS患者昼夜动脉血压曲线的一些扭曲，其中包括夜间血压缺乏生理性降低。夜间血压变化分为四类：极端血压下降(与白天水平相比血压下降20%以上)、血压下降(下降超过10%但低于20%)、非血压下降(下降低于10%)和反向血压变化，即上升(夜间血压升高)。在OSAHS患者中，24小时血压监测中的非勺形已被大量报道[25,26]，归因于自主神经功能障碍的发现。此外还发现重度OSAHS患者的夜间收缩压和舒张压较轻中度OSAHS患者高，Noda等人[27]报道了血压昼夜节律的变化，他们的研究说明OSAHS的严重程度对夜间血压升高有影响，Lavie等人[28]也报道了睡眠期间的血压与AHI显著相关。
在重度OSAHS患者中观察到的BPV，24小时异常血压节律和夜间血压升高的变化可引起心血管并发症。夜间血压下降与更明显的靶器官损害[29]和心血管事件风险增加有关[30]。此外，国际动态血压与心血管结果数据库(IDACO)的研究结果表明，昼夜血压比可预测心血管和非心血管死亡率[31]。即使在清醒状态下，OSAHS和高血压患者也会增加交感神经活动。高血压患者的交感神经激活与心血管风险和靶器官损害的增加有关[32]。本研究具有一定的实际应用价值。每天一次，甚至每天几次的血压测量显然不足以确定OSAHS患者是否存在夜间高血压、降压治疗的有效性和心血管风险。此外，基于24小时监测的BPV评估能够独立于血压绝对值确定心血管风险。
综上所述，研究结果表明严重OSAHS患者在睡眠期间发生心血管并发症的两个重要危险因素，即夜间收缩压和舒张压升高以及夜间BPV增加。
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