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摘要：分水岭脑梗死与其他类型的脑梗死具有相似的起病形式和临床表现，特异性不强，必须借助影像学检查方可确诊，临床容易误诊和漏诊，且分水岭脑梗死病情进展较快、预后较差，复发率高，故临床应高度重视，本文综述了分水岭脑梗死的病因病机最新研究进展，探析了益气活血法的干预作用，旨在为分水岭脑梗死的有效预防与治疗提供参考。
关键词：分水岭脑梗死；病因病机；益气活血法
本文引用格式：单莉莉,曹晓岚,孙灵芝.分水岭脑梗死病因病机及益气活血法干预探析[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(80):107-109.
0引言
分水岭脑梗死（Cerebral Watershed Infarction，CWI），指发生在脑内相邻动脉供血区之间的边缘带的脑梗死，又称边缘带脑梗死，是一种特殊类型的缺血性脑血管疾病，具有独特的病因病机、病灶形态及治疗方法，国外报道指出，CWI约占所有类型脑梗死的12.7%[1]，国内研究显示，中国人CWI的发病率约占全部类型脑梗死的13.0%[2]，CWI具有高致残率、高复发率，脑卒中后患者易遗留活动不利、吞咽困难、失语、视野缺损等神经功能缺损症状，严重影响了患者的生活质量，故探讨CWI的病因病机及中医药干预作用，为预防CWI的发生和临床个体化治疗提供相应理论依据，现将CWI的病因病机及益气活血法干预作用综述如下。
1分水岭脑梗死的分型
随着科学技术的发展，电子计算机体层扫描（Computerize Tomography,CT）、磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging,MRI）、磁共振血管成像（Magnetic Resonance Angiograohy,MRA）、磁共振弥散加权成像（Diffusion Weighted Imaging,DWI）、颈部和颅内多普勒等检查已广泛应用于临床，对于CWI的病因及影像学表现有了更新的认识。
CWI在影像学方面具有不同于一般脑梗死的显著特点，可分为幕上型分水岭脑梗死与幕下型分水岭脑梗死。幕上型分水岭脑梗死，按Bogousslavsky法分型[3]，可分为以下几型：（1）皮质型分水岭脑梗死(Cortical Watershed Infarction,CWSI)：CWSI又称外分水岭脑梗死，主要分布于大脑前动脉（Anterior Cerebral Artery,ACA）、大脑中动脉（Middle Cerebral Artery,MCA）和大脑后动脉(Posterior Cerebral Artery,PCA)的皮层支之间，梗死灶呈带状或楔形，又分为皮质前型和皮质后型：①皮质前型位于ACA与MCA皮质支的边缘区，从侧脑室前角到额叶皮质，②皮质后型位于MCA与PCA皮质支的边缘区，从侧脑室后角到顶枕皮质。（2）皮质下型分水岭脑梗死（Internal Watershed Infarction，IWSI）：IWSI又称内分水岭脑梗死，指ACA、MCA、PCA的深穿支与表浅支之间边缘带的梗死，病灶呈串珠样或条索状,位于侧脑室前角外侧、半卵圆中心或放射冠。（3）混合型分水岭脑梗死(Mixed-type Watershed Infarction,MWSI)：MWSI是CWSI与IWSI同时存在的一种分水岭脑梗死。幕下型分水岭脑梗死主要发生在椎-基底动脉系统中,梗死灶位于小脑上动脉和小脑前下动脉的交界区，由于椎-基底动脉系统动脉变异较多，病灶在CT或MRI上表现具有差异性。
2分水岭脑梗死病因病机研究进展
2.1分水岭脑梗死危险因素
目前研究显示，CWI的危险因素包括吸烟、饮酒、高血压、高脂血症、动脉粥样硬化等，发展过程受到血管内皮细胞损伤、炎性因子和血栓等共同作用。
2.1.1同型半胱氨酸
同型半胱氨酸（Hcy）与动脉粥样硬化的形成密切相关，Henrik Stig Jørgensen等[4]研究发现Hcy水平与颈动脉内膜厚度及斑块大小呈正相关。高浓度的Hcy可加速过氧化氢和氧自由基的生成，并抑制一氧化氮合成酶的作用，破环血管内皮细胞，导致泡沫细胞数量增加，引起血管壁溃疡，促进炎性反应，削弱内皮依赖性的血管舒缩功能，促进血管平滑肌细胞增殖，增加血小板粘附性和血栓素B2（TXB2）的合成，并抑制抗凝因子活性，加速血栓形成[5-7]。耿延磊[6]研究发现，CWI患者血浆Hcy水平越高，病情进展的可能性越大。李嘉等[7]研究发现，血浆Hcy水平与CWI分型之间无明显相关性，而与CWI神经功能缺损程度相关。上述研究表明，Hcy是评估CWI患者病情进展严重程度的重要预测指标。
2.1.2超敏C反应蛋白
研究表明血管内慢性炎症反应促进了动脉粥样硬化的形成和脑梗死的发生，超敏C反应蛋白（Hypersensitive C-reactive Protein，Hs-CRP）是反映机体炎症反应的敏感性指标，是参与动脉粥样硬化形成的重要炎症因子之一，当Hs-CRP≥3.0mg/L时，发生脑梗死的风险是Hs-CRP<3.0mg/L的2.65倍[8]，主要机制为通过激活补体系统，产生大量终末蛋白及复合物，损伤血管内皮功能，引起炎症的级联反应，导致机体凝血系统紊乱，同时CRP可增加血管通透性，促进血管平滑肌细胞增生，促进白细胞释放蛋白酶，导致血栓纤维帽破裂，并增加内皮细胞释放纤溶酶原抑制物，最终导致血栓形成[9]。殷萍等[10]临床观察发现，CWI患者Hs-CRP水平明显高于腔隙性脑梗死患者,说明血清中Hs-CRP水平与CWI密切相关，能够预测CWI的危险性。因此Hs-CRP可作为CWI的危险因素之一。
2.1.3尿酸
研究发现血尿酸（Uric Acid，UA）升高是脑卒中的一个危险因素。邓汝荣等[11]探讨了脑梗死患者UA水平与颈动脉粥样硬化的关系，结果高尿酸血症组患者颈动脉斑块检出率、斑块数量明显高于无高尿酸血症组，说明UA水平与颈动脉斑块的形成紧密相关。苏应龙等[12]回顾性分析CWI患者的危险因素，发现CWI患者的UA水平显著高于普通脑梗死患者，说明血UA增高是CWI的危险因素之一。高UA水平可促进胆固醇、低密度脂蛋白氧化和脂质过氧化，影响血管内皮分泌功能，使一氧化碳清除氧自由基能力下降，促进炎性反应。结晶状态的尿酸能够损害血管内皮细胞，促进平滑肌细胞增生，同时促进血栓素A2、血小板源性生长因子合成，使血小板聚集、黏附，促进血栓形成[13]。尿酸可通过多种代谢途径影响CWI的发生，因此进一步研究UA水平与CWI的关系，对预防CWI的发生具有重要意义。
2.1.4嗜酸性粒细胞
近几年研究发现，嗜酸性粒细胞增多与CWI的发生具有相关性。Kwon等[14]研究发现伴有嗜酸性粒细胞增多症的患者多伴有CWI。Lucia Grandière-Pérez[15]报道了一例急性血吸虫病患者伴有血嗜酸性粒细胞增高，颅脑磁共振显示CWI，可能与嗜酸性粒细胞损害血管内皮细胞，促进血栓形成相关[16]。McMillan和Sarazin报告了类似的病例,分别经尸检，心脏CT及外科手术证实，来自心脏的微栓子导致了嗜酸性粒细胞增多症患者的多发双侧分水岭脑梗死，认为嗜酸性粒细胞增多促进了血栓的形成并最终导致心肌内膜纤维化[17,18]。上述疾病导致CWI的发生机制尚不明确，仍需进一步研究。
2.2分水岭脑梗死发病机制
CWI发病机制一直存在争议，目前国内外研究认为[19]，CWI的发生主要与颅内外血管狭窄或闭塞，微栓子形成，血管变异、侧支循环障碍及血流动力学障碍导致的低灌注有关。
2.2.1低灌注学说Aa等[20]报告一例因前置胎盘行急性刨宫产术后的早产儿的单侧分水岭脑梗死，患儿因呼吸窘迫在ICU治疗7天，考虑脑灌注不足导致脑室周围白质软化。Davenport报告了一例肾病患者在血液透析过程中发生CWI，经胸超声心动图和颈动脉多普勒检查未发现栓塞性疾病的来源，考虑透析期间心脏灌注减少，患者脑内低灌注导致CWI[21]。以上病例报告表明，脑内低灌注是CWI发生的主要病机之一。
2.2.2颅内外血管狭窄或闭塞
颅内外血管狭窄或闭塞在CWI发生发展过程中具有重要作用，研究表明相对于其他类型脑梗死，CWI患者脑动脉狭窄或闭塞的发生率更高，且血管病变程度与CWI的发生率成正比[22,23]。国外研究发现CWI常见于颈内动脉严重狭窄或闭塞[24,25]，而国内研究发现CWI常见于大脑中动脉狭窄[26]，另有研究显示，30例CWI患者中，有23例患者颅内合并颅外血管狭窄[27]，提示CWI与颅内外血管狭窄或闭塞有关。
2.2.3侧支循环代偿作用
当颅内外血管严重狭窄或闭塞时，主要通过Willis环、颈内外动脉的侧支通路及软脑膜血管代偿。Hendrikse等[28]研究发现Willis环代偿作用可明显降低CWI的发生率。而前交通动脉的开放可明显减少IWSI患者的梗死面积和发病率[29]。另有研究指出软脑膜侧支循环代偿情况与CWI皮质受累程度相关，软脑膜侧支循环代偿作用较差者CWSI的发生率明显增加[30]，说明侧支循环的代偿作用，对CWI的发病亦有明显作用。
2.2.4微栓子学说
微栓子，指血液中所包含的异常物质，如动脉硬化斑块、血小板凝块、纤维蛋白原、脂肪颗粒、小的空气分子等。微栓子随血流进入脑皮层的血管分支，阻塞交界区血管，导致了CWI。朱延霞等[31]以141例CWI患者为研究对象，分析患者的基线资料和颈动脉斑块稳定性，发现低密度脂蛋白及颈动脉不稳定斑块是CWSI的主要危险因素。Torvik等[32]对CWI患者的病例分析发现，微栓子导致软脑膜动脉中多个血管的闭塞，其中2例患者栓子来源于动脉粥样硬化斑块，2例患者来源于肿瘤栓子，证明了微栓子诱发CWI的发生。
2.2.5其他学说
近几年观点倾向于CWI是不同发病机制共同作用的结果，颅内外动脉粥样硬化不仅造成严重的血管狭窄，引起低灌注,导致微栓子的清除率下降，血管狭窄造成的湍流还促进了动脉粥样硬化斑块上栓子的脱落，形成微栓塞，阻塞小动脉，促进了CWI的发生[33,34]。娄昕等[35]通过测定CWI患者患侧与健侧相对脑血容量比值，比较了稳定斑块和易损斑块两组患者脑血流动力学参数，发现易损斑块组患者发生同侧皮质分水岭区低灌注的可能性大。研究表明CWI是低灌注和微栓子学说共同作用的结果，并与颅内外动脉粥样硬化造成的血管狭窄或闭塞及侧支循环代偿障碍密切相关[36]。
另有研究提出不同类型CWI的发病机制也存在一定的差异，IWSI的发生机制主要是低灌注学说[37]，且与大脑中动脉狭窄更为密切[1]。CWSI的发生机制主要是动脉-动脉微栓子[38]。董斌等[39]通过对患者的临床主要危险因素和颅脑磁共振MRA影像学特点进行比较、分析发现CWSI的发病机制可能与颈动脉粥样斑块形成及动脉-动脉栓塞或微栓子清除不良有关,IWSI的发病机制可能与颅内分水岭区低灌注有关。路雅宁等[40]对105名急性CWI患者进行研究发现，IWSI组患者的大脑中动脉严重狭窄或闭塞的比率较CWSI组患者高,考虑IWSI的病因主要为血流动力学障碍，而CWSI的发病机制主要是栓塞。
综上所述，CWI的病因病机仍需进一步探究，了解并干预CWI的危险因素，才能更有效的治疗及预防复发，减少医疗意外的发生，节约医疗资源。
3中医病因病机及方药探析
3.1中医病因病机
CWI患者具有偏瘫、偏身感觉功能障碍、失语或言语謇涩等症状，属于中医“中风病”范畴。清代王清任在《医林改错》中指出“半身不遂，亏损元气，是其本源”，“是由气虚血瘀而成”。CWI患者以老年人居多，《杂病源流犀烛》云：“人至五六十岁，气血就衰，乃有中风之病……”清代周学海在《读医随笔》中也指出：“气虚不足以推血，则血必有瘀”。气虚则无力推动血行，血液运行迟缓，日久而形成瘀血阻滞于脉络，遇外界因素突变，则发为中风病。周丽华等[41]对CWI中医证候相关文献进行回顾性整理和分析，发现更多文献都是基于CWI气虚血瘀基础而论。缪新明等[42]认为CWI的发生是由于血管狭窄引起的血流动力学障碍，与中医气虚无力推动血行而形成淤血，瘀阻于脉络而发生CWI的病机相一致。曹学乾[43]认为CWI的发生与津亏及气虚有关，津亏不足以以载血运行，血行不畅而发生瘀血；气随津脱则气虚，气虚无力推动血行，血行迟缓而形成瘀血，最终瘀血阻络而发生CWI。基于以上学说，“气虚血瘀”是CWI的主要病机。
3.2益气活血法
CWI乃本虚标实之证，气虚为致病之本，瘀血为发病之标，故其治法为益气活血。黄粤等[44]临床观察益气活血汤对CWI急性期患者NIHSS评分、中医证候的影响，结果表明益气活血汤能够显著改善患者的神经功能缺损情况及中医证候。张德全[45]通过临床观察发现，益气温经活血法能明显改善气虚血瘀型CWI患者的中风病积分、神经功能缺损程度评分。贾建立[46]认为CWI以气虚及气不升清为主，通过探究加味补中益气汤与西药在CWI治疗中的临床疗效，结果实验组治疗后总有效率明显高于对照组。以上文献表明，益气活血法为CWI的基本治疗大法并且疗效显著。
3.3方药探析
导师经多年临床经验及疗效观察，发现CWI患者以气虚血瘀为主要证型，自拟益气活血方，并取得一定的临床疗效。组成如下：黄芪21g，川芎12g，地龙15g，红花9g，当归9g，赤芍9g，丹参9g，川牛膝9g，陈皮6g，升麻9g，党参15g，炒白术9g，炙甘草6g，柴胡12g，鸡血藤15g。本方在补益元气的同时辅以活血，促进新血再生并推动气血津液的输布。现代药理表明，黄芪在清除氧自由基、降低血液黏度、改善微循环、增强微栓子清除能力等方面具有显著作用，从而有效地减轻卒中后症状[47]。党参能够增加内脏血流量，保护血管内皮，改善细胞代谢，清除氧自由基[48]。丹参具有抗血小板聚集，降血脂、抗动脉粥样硬化，提高脑组织耐缺氧能力等作用[49]。川芎可扩张脑血管，降低血管阻力，显著增加脑血流量，并能抑制血小板凝集，预防血栓的形成[42]。红花能够降低血液黏滞度及血浆纤维蛋白原含量，显著提高耐缺氧能力，对脑缺血再灌注损伤具有防治作用[50]。近年来，随着医疗技术的不断发展，对CWI的病因病机及危险因素也在不断的深入研究。中医药联合西医治疗CWI具有更显著的疗效，并且中医药在预防CWI的发生与复发、控制危险因素、改善患者症状、提高生活质量、减少并发症等方面具有独特的优势，探求中医药防治CWI的作用机制成为临床研究的新靶点。
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