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摘要：我们可以观察到冠心病患者血小板相关参数有不同程度的变化，也有研究显示血小板参数与冠脉疾病相关。但关于冠心病发生发展过程中血小板参数变化的机制却仍不明确，本文综述了其变化的可能机制，以更清楚地认识冠心病的发病机制，为临床诊治提供参考。
关键词：冠心病；机制；血小板计数；血小板平均体积；血小板分布宽度
本文引用格式：王娜 , 高燕 . 冠心病患者血小板参数变化机制研究进展 [J]. 世界最新医学信息文摘,2018,18(78):100-101.
0引言
冠心病（CHD）是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，已成为危害人类健康的常见病。在冠心病的发病机制中，血小板的激活、聚集，继发血栓形成，导致管腔狭窄或堵塞而使心肌细胞缺血缺氧甚至坏死，是最主要的发病环节。有研究表明血小板在冠心病的发生发展中起到重要作用 [1]， 因此了解冠心病患者血小板参数变化的具体机制是必要的。
1血小板相关参数
血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状， 体积小。血小板的平均寿命为 7-14 天。血小板的功能包括黏附、释放、聚集、收缩和吸附。血小板参数包括血小板计数（PCT）、血小板平均体积（MPV）以及血小板分布宽度（PDW）。MPV 和 PDW 可以反映血小板的体积大小 [1]。
正常人 PCT 可有 6%-10% 的变动范围，通常午后较清晨高，冬季较春季高，剧烈运动后和妊娠中晚期升高，静脉血的 PCT 较毛细血管血液中的高。研究表明，在 CHD 患者中PCT 是降低的。MPV 可反映血小板的大小 [2] 和活性 [3]，MPV升高者表明血小板体积增大。在 CHD 发病过程中，内皮损伤后激活血小板，可使其活性增强，体积变大，不断地聚集在病变部位形成血栓，堵塞冠脉而引起临床症状及并发症。
MPV 还可反映止血活跃的程度。PDW 也是反映血小板大小的指标 [4]，因此在 CHD 中可能也会升高。
2CHD 患者血小板参数的变化研究显示 CHD 患者 MPV 和 PDW 均升高，PCT 降低。
Chu 等 [5] 汇总研究了 2890 例急性心肌梗死（AMI）患者的MPV 变化，发现 AMI 患者的 MPV 显著高于无 AMI 的患者（MD 0.92fL，95%CI 0.67~1.16，P<0.001）。Ass 等 [6] 研 究了 212 例急性冠脉综合征（ACS）患者发现 MPV 在心肌梗死（MI）患者中更大（P<0.009），不稳定性心绞痛 (UA) 组 MPV也比对照组显著增高（P<0.001）；MI 组的 PDW 显著地高于对照组（P<0.001）；同样 UA 组的 PDW 也显著高于对照组（P<0.019）；提示 MPV 和 PDW 有助于预测 ACS。Duy 等 [7]对 66 例稳定型 CHD 患者研究发现高 MPV 患者 PCT 低于正常 MPV 患者。因此我们或许可以通过改变的血小板参数预测 CHD 严重程度。
3冠心病患者血小板参数变化的机制
血小板可能在易损斑块和 ACS 的发病机制中起着更重要的作用，而不是动脉粥样硬化本身 [8]。但 Uys 等 [9] 认为更大的和数量更多的血小板可参与形成动脉粥样硬化斑块，并可能导致动脉粥样硬化进展。冠脉不稳定斑块破裂后，血小板在血管损伤部位不断黏附、聚集形成血栓，使其消耗和破坏增加，引起血小板数量在短期内急剧减少。血小板的循环池处于平衡状态，血小板的产生和消耗是平衡的，CHD 患者MPV 升高而 PCT 降低可反映血小板在冠脉病变部位的消耗， 以及大量网状血小板的代偿性产生 [9]。
MPV 增加的血小板富含聚集性物质和黏附受体 [10]，与血栓性事件相互关联。过度活跃的血小板可能会加剧血小板粘附和聚集，并通过释放多种炎症介质和血栓介质而导致心肌损伤；过度活跃的血小板与血小板介导的微血管功能受损和组织水平的炎症反应有着密切联系，因此会加重组织损伤和扩大梗死面积，这可能是较高的 MPV 与接受冠状动脉介入治疗（PCI）的 ST 段抬高型 MI（STEMI）患者短期死亡率升高之间的机制 [11]。
相关研究提示，MPV 在老年 STEMI 患者发生近期主要不良心血管事件（MACE）时也会升高，CHD 的病理过程本质上为炎症反应，长期持续的炎症反应会释放多种炎症介质和因子，刺激诱导 MPV 增大，使血小板活性增强、活化程度增高。当斑块破裂、糜烂后，活化的血小板迅速聚集于损伤的内皮下胶原形成急性血栓，进一步促使 MPV 增大，进而使血栓形成速度增加、体积增大，引起冠脉完全和持久闭塞，心肌结构改变，最终导致心脏舒缩功能受损，发生心力衰竭、恶性心律失常、心源性休克等并发症的风险增高 [12]。
血小板可分泌并表达血栓素 A2、β- 血小板球蛋白以及黏附分子等多种物质，这些物质是凝血、炎症、血栓形成和动脉粥样硬化的重要介质。升高的 MPV 与动脉粥样硬化严重程度之间的关系可通过血小板代谢和血小板酶活性的增加以及止血过程和大的血小板产生的介质增加来解释 [9]。含有致密颗粒的血小板具有更活跃的生化反应、更活跃的功能和更强的代谢能力，是冠脉血栓形成和心肌梗死（MI）发展的危险因素 [13]。血小板的大小、密度、反应性是不均匀的，大的血小板有更多的颗粒，胶原蛋白聚集的更迅速，有高水平的血栓素 A2 并且能表达更多的糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 受体 [14]、β- 血小板球蛋白释放以及黏附分子的表达增加 [15]。因此，较大的血小板可能具有较高的血栓形成潜能 [16]，[17]。
入院时所测得的血小板参数主要为 CHD 发病前即进入血液循环的血小板因子，MPV 的增加可能先于 AMI 的病理过程而不是 AMI 的结果 [5]，[18]。血小板功能紊乱也参与了STEMI 的发病机制 [19]。此外，PCI 术可引起血管内皮细胞机械性损伤，也可导致血小板的活化 [20]。
4总结
据以上结论可反映出血小板在冠脉病变的发展中发挥着关键性的作用，当血小板被激活后它的体积增加，因而临床上测得的 MPV 和 PDW 均可能增加，同时在病变部位不断被消耗而使 PCT 降低。我们应该重视血小板参数变化对 CHD 的预测及诊治方面的作用，但 CHD 患者血小板相关参数发生改变的具体分子生物学机制及病理生理过程仍不是很清楚，需要进一步研究去探讨。
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