电针对震颤麻痹大鼠黑质Bcl-2、Bax表达的影响论文

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摘要：目的研究电针对震颤麻痹大鼠黑质内Bcl-2、Bax表达的影响，探究电针治疗震颤麻痹的作用机制。方法36只造模成功的雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、电针组和左旋多巴药物组，另设正常组、假手术组，每组12只，共60只大鼠。应用免疫组化法观察大鼠黑质内Bcl-2、Bax的表达情况。结果与正常组、假手术组相比较，模型组、电针组、左旋多巴药物组Bcl-2和Bax蛋白的表达均上调（P<0.05）；与模型组相比较，电针组和左旋多巴药物组Bcl-2的表达明显升高（P<0.05），Bax的表达显著降低（P<0.05），但电针组与左旋多巴药物组黑质内Bcl-2、Bax蛋白的表达无统计学意义。结论电针能够上调震颤麻痹大鼠黑质内Bcl-2蛋白的表达和下调Bax蛋白的表达可能是治疗震颤麻痹的作用机制。

关键词：震颤麻痹；电针；机制；Bcl-2；Bax

本文引用格式：黄亮,韩冰,戴缙,等.电针对震颤麻痹大鼠黑质Bcl-2、Bax表达的影响[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(96):217-218.

0引言

震颤麻痹又称帕金森病，是一种常见的神经系统退行性疾病，目前研究认为其病理改变主要表现在多巴胺神经元的变性、缺失。根据震颤麻痹的病理变化，临床上常以左旋多巴为主进行药物替代治疗，但长期服用在出现毒副作用的同时，还会产生耐药性，导致疾病进行性加重。针灸作为祖国医学治疗疾病的常用手段，在治疗震颤麻痹方面也具有一定疗效。

1资料与方法

1.1一般资料

100只雄性成年SPF级SD大鼠，（250±20）g体重。实验动物由黑龙江中医药大学动物实验管理中心提供。所有实验用鼠常规适应性饲养1周，自由饮食、饮水，实验所有过程符合动物伦理实验标准。

1.2方法

1.2.1实验分组

利用行为学筛选造模成功的大鼠36只，随机分为模型组、电针组、左旋多巴药物组3组，每组12只，并设立正常组及假手术组2组，每组12只大鼠。正常组给予常规饲养；假手术组仅手术，不注射6-OHDA；模型组造模完成后不给予治疗；电针组给予电针治疗；左旋多巴药物组给予口服左旋多巴治疗。

2.1.1动物模型建立

采用右侧偏侧帕金森模型，造模前用0.3%戊巴比妥钠进行腹腔麻醉，待大鼠角膜反射消失后，将大鼠固定于立体定位仪上。在无菌环境中沿正中矢状线切开大鼠颅顶部皮肤，剥离皮下组织及骨膜，暴露前囟、人字缝，按Pellegrino LJ[1]等编著的大鼠脑立体定位图谱确定右侧黑质两注射点位坐标：第1点为前囟后3.0mm，正中线右侧2.5mm，硬脑膜腹侧8.6mm；第2点为前囟后2.4mm，正中线右侧2.7mm，硬脑膜腹侧8.6mm。以鼠颅骨钻按上述坐标钻直径为5mm的孔。用10L微量进样器以1L/min速度向嘴侧注射4L 6-OHDA、向尾侧注射3L 6-OHDA，每次注射完成后留针10min，然后以1.0mm/min的速度缓慢退针，再用明胶海绵填塞颅骨孔，对切开进行缝合。造模完成后2周腹腔注射APO诱发旋转行为（向健侧旋转），注射10min后开始记录，共记录30min，旋转速度达到6转/min视为模型制备成功[2]。

2.1.2治疗方法

电针组大鼠给予电针治疗。在右侧舞蹈震颤区上点与下点采用0.25mm×25mm毫针进行针刺，连接KWD-808Ⅱ型全能脉冲电疗仪，电针波形选择疏密波（频率为1Hz），调节电流强度至头部皮肤轻微颤动，每次治疗30min，每日治疗1次，共治疗20天。左旋多巴药物组给予左旋多巴1.0mg灌胃给药，每日治疗1次，共治疗20天。

2.1.3标本制备

治疗结束后用0.3%戊巴比妥钠（10mL/kg）进行腹腔麻醉，灌注固定后，取脑内黑质置于4%多聚甲醛中固定，石蜡包埋备用。

2.2检测指标

2.2.1行为学检测

治疗结束后进行行为学检测，所有实验用鼠给予腹腔注射APO，以诱发大鼠向左侧旋转，APO注射10min后开始记录，记录30min内旋转圈数。

2.2.2HE染色

在40×10倍光镜下观察实验大鼠脑内黑质病理形态学改变。

2.2.3免疫组化

在40×10倍光镜下观察实验大鼠脑内黑质Bcl-2及Bax蛋白的表达情况。

2.3统计学处理

统计分析处理采用SPSS 19.0软件进行，用均数±标准差表示所有数据，分析不同组采用单因素方差，采用t检验组间比较，P<0.05有统计学差异。

2结论

2.1行为学检测

治疗前模型组、电针组、左旋多巴药物组组间比较，大鼠旋转次数无统计学差异。治疗后，电针组及左旋多巴药物组大鼠旋转次数较模型组明显减少，差异具有统计学意义（P<0.05），但电针组与左旋多巴药物组相比，不具有统计学意义（P>0.05）。见表1。



2.2病理形态学检测

正常组、假手术组大鼠黑质内神经细胞数量较多，组织结构清晰可见，细胞形态正常，无变性、坏死；模型组大鼠黑质内神经细胞数量明显减少，胞体皱缩，胞核固缩，可见炎性细胞浸润；电针组、左旋多巴药物组大鼠黑质内神经细胞数量较模型组增多，细胞变性程度减轻。

2.3黑质内Bcl-2、Bax蛋白的表达

与正常组、假手术组相比较，模型组、电针组、左旋多巴药物组Bcl-2和Bax蛋白的表达均上调（P<0.05）；与模型组相比较，电针组和左旋多巴药物组Bcl-2的表达明显升高（P<0.05），Bax的表达显著降低（P<0.05），但电针组与左旋多巴药物组黑质内Bcl-2、Bax蛋白的表达无统计学意义。见表2。

3讨论

目前，震颤麻痹的发病机制尚未完全明确。大量实验研究表明，震颤麻痹与多巴胺能神经元凋亡密切相关[3]。Bcl-2和Bax参与细胞凋亡的过程，并发挥各自不同的作用。Bcl-2是抑制凋亡的因子，对神经细胞具有保护作用，而Bax是一种促凋亡蛋白，能够加速凋亡的进程。本实验研究发现，与模型组相比较，电针组大鼠黑质内Bcl-2的表达明显升高，Bax的表达显著降低，说明电针能够通过上调Bcl-2及下调Bax的表达起到治疗震颤麻痹的作用，这可能是电针治疗震颤麻痹的作用机制。且电针组与左旋多巴药物组相比较，对上述二者的影响不具有统计学意义，说明电针治疗与药物治疗的疗效接近。相比应用左旋多巴治疗，电针治疗不存在耐药性及毒性等问题，因此日后在临床治疗中可采用电针疗法治疗震颤麻痹。

参考文献

[1]Pellegrino LJ,Pellegrino AS,Cushman AJ.A stereotaxic atlas of the rat brain[M].Plenumn Press,1979:43.
[2]赵宇辉,黄亮,孙忠人.电针对震颤麻痹大鼠行为学和细胞凋亡的影响[J].针灸临床杂志,2010,26(03):56.
[3]胡玉英,陈薇.补肾止颤方联合埋针疗法对帕金森病模型大鼠Bcl-2及Bax表达的影响[J].中国老年学杂志,2015,35(03):1342.

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