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摘要：目的观察组织内Ki67及P53水平表达与乳腺癌临床病理特征的关系。方法选择2014年1月至2019年1月我院收治的乳腺癌患者50例并于术后取其肿瘤及癌旁正常乳腺组织，以免疫组化法检测Ki67及P53表达，观察Ki67及P53在不同年龄、病理类型、肿瘤直径、TNM分期及淋巴结有无转移中的阳性率，最后通过Spearman系数分析乳腺癌组织Ki67及P53相关性。结果乳腺癌组织中Ki67及P53的阳性率明显高于癌旁正常乳腺组织，差异有统计学意义（P<0.05）。TNM分期Ⅲ期及淋巴结转移患者Ki67、P53阳性率显著高于Ki67、P53阴性，差异有统计学意义（P<0.05）；肿瘤直径≥2 cm患者Ki67阳性率显著高于阴性，差异有统计学意义（P<0.05）。经相关性分析乳腺癌组织的Ki67与P53呈现出正相关，P<0.05。结论乳腺癌组织内Ki67及P53水平表达与乳腺癌临床病理特征密切相关，能为乳腺癌的临床治疗及预后评估提供参照。
关键词：Ki67；P53；乳腺癌
本文引用格式：郭严.组织内Ki67及P53水平表达与乳腺癌临床病理特征的关系[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(100):369-370.
0引言
乳腺癌是女性群体常见的恶性肿瘤，有较高的发病率，且每年以3-5%的速度不断增高，对妇女的身心健康造成较为严重的影响[1]。有文献表明Ki67及P53表达水平对乳腺癌的病理分期评估及治疗有重要意义[2]。因此本研究选取50例乳腺癌患者为对象，观察其Ki67及P53水平表达状况，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料。选择2014年1月至2019年1月在我院进行手术治疗的乳腺癌患者50例，其中年龄≤40岁22例，>40岁28例；病理类型：浸润性导管癌48例，浸润性小叶癌2例；肿瘤直径<2 cm 21例，≥2 cm 29例；TNM分期：Ⅱ期27例，Ⅲ期23例；淋巴结转移32例。
1.2纳入标准。①经超声及病理学检查确诊为乳腺癌；②18-65岁；③患者及其家属知情并签署知情同意书。
1.3排除标准。①妊娠期或哺乳期患者；②心、肝、肾功能不全或伴有其它恶性肿瘤；③术前接受放化疗治疗者。
1.4实验方法。50例患者均在手术结束后取肿瘤及癌旁正常乳腺组织检测Ki67及P53，均采用免疫组化法检测，染色结果由染色深度及阳性细胞数量进行综合判断，采用癌旁正常乳腺组织作为阳性对照，PBS代替一抗作为阴性对照。
1.5评价标准。①判定染色结果用半定量计分法来划分染色强度，无着色计0分，淡黄色计1分，棕黄色计2分，棕褐色计3分，根据计分划定为阴性（-）、弱阳性（+）、中阳性（++）、强阳性（+++）[3]。②观察Ki67及P53在不同年龄、病理类型、肿瘤直径、TNM分期及淋巴结有无转移中的阳性率。③通过Spearman系数对Ki67及P53进行相关性分析。
1.6统计学意义。应用SPSS 22.0统计软件处理数据，计数资料用百分比（%）表示，采用χ2检验，计量资料以
（±s）表示，采用t检验，相关性分析以Spearman系数检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1乳腺癌组织与癌旁组织Ki67及P53检查结果比较。乳腺癌组织中Ki67及P53的阳性率明显高于癌旁正常乳腺组织，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.2Ki67及P53在乳腺癌组织中的表达与临床病理参数间的关系。TNM分期Ⅲ期及淋巴结转移患者Ki67、P53阳性率显著高于Ki67、P53阴性，差异有统计学意义（P<0.05）；肿瘤直径≥2 cm患者Ki67阳性率显著高于阴性，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。
2.3乳腺癌组织的Ki67及P53相关性分析。经相关性分析，乳腺癌组织的Ki67与P53呈现出正相关，r=0.461，P=0.000。
3讨论
近年来手术联合术后放化疗的综合治疗成为乳腺癌患者的主要治疗方式。有研究显示，有些基因及细胞因子可能会对乳腺癌癌细胞的发展及转移发挥重要的作用[4]。Ki67及P53作为较常见的细胞增殖核抗原和抑癌基因，可能会对乳腺癌的发生及发展产生一定影响。
本次研究显示，乳腺癌组织中Ki67及P53的阳率明显高于癌旁正常乳腺组织，提示两指标对乳腺癌有较明显的标志性作用。较多研究已证实Ki67抗原表达越高，其肿瘤细胞增殖活性也会升高，它最初表达于G1期，并会逐渐增加至S期和G2期，并于M期实现最高值，在分裂晚期逐渐消失，因此能将细胞增殖活性进行特异性展示[5]。P53临床常指突变型，有较长的半衰期，能抑制细胞凋亡且有较强的侵袭性，使其获得类似癌基因功能，从而诱发肿瘤的发生及转移。Ki67肿瘤直径≥2cm的阳性表达明显高于<2cm阳性表达，Ki67及P53在Ⅲ期及有淋巴结转移患者中的阳性表达明显高于Ⅱ期及无淋巴结转移患者的阳性表达。提示Ki67及P53与TNM分期及淋巴结转移关系密切。Ki67可能会使同质性细胞间的粘附力降低，使肿瘤血管生成加快，从而促进乳腺癌转移，突变P53会抑制正常P53单体的生物学功能，提示越高程度的乳腺癌其预后也越差。经相关性分析，乳腺癌组织的Ki67与P53呈现出正相关，提示两指标对乳腺癌的发生发展可能有协同作用。肿瘤发生及发展本来就是在多种基因及细胞因子共同作用下发生的，Ki67及P53作用机制目前尚未有明确结论，需待进一步研究。与谭敏华[6]等人的研究相符。综上所述，乳腺癌组织中Ki67及P53阳性率高，对乳腺癌的发生发展起到协同作用。两者能对乳腺癌恶化程度、淋巴结转移及预后评估发挥较好的参考作用，有助于临床治疗。
参考文献
[1]辛灵,刘倩,徐玲,等.乳腺癌基因检测与临床实践[J].中国实用外科杂志,2014,34(1):73-76.
[2]杨宇峰,李镔薇,林思园,等.CK5/6、EGFR、p53与Ki67在乳腺癌组织中的表达及其意义[J].海南医学,2017,27(8):1233-1236.
[3]姚梅宏,郑智勇.免疫组化抗原修复技术新进展[J].临床与实验病理学杂志,2013,29(5):544-547.
[4]张柏林,宋丰举.乳腺癌基因组学研究进展[J].中国肿瘤临床,2014,41(3):207-210.
[5]李易非,史飞涛,吴承蓉,等.MK、Ki67在胃癌中异常表达及其与胃癌的临床关系[J].南方医科大学学报,2014,34(10):1534-1536.
[6]谭敏华,雷伟华,胡志雄,等.乳腺癌组织中p53和Ki67蛋白的表达及意义[J].广东医学,2017,38(s2):101-104.
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