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摘要：心梗后心衰是心力衰竭的常见病症，随着医学水平的不断发展，人们对炎症的研究也在不断深入。通常情况下，炎症发病速度较快，在心梗后心衰的过程持续存在。通过一定程度的炎症反应能够缓解心肌梗死的病症情况，促进人体恢复血心肌。如果炎症反应过度，会使得心梗后心衰的病症进一步加剧。目前，医疗人员主要是通过激活TLR介导的方式来激活心梗后心衰病人体内原有的免疫力。本文主要围绕炎症反应参与心梗后心衰的发病过程、心梗后心衰过程中炎症反应的细胞基础进行研究，并且分析炎症反应激活的基本通路，从而完善相关领域的研究，推动我国医疗事业不断发展。
关键词：炎症；心梗后心衰；发病过程；研究
本文引用格式：仇兆瑞.炎症反应在心梗后心衰发病过程中的作用研究进展[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(74):20-21.
Research progress on the role of inflammation in the pathogenesis of post-infarction heart failure
QIU Zhao-rui
(Cardiovascular Medicine Department,Changzhi People’s Hospital of Shanxi Province,Changzhi,Shanxi,046000)
ABSTRACT：Heart failure after myocardial infarction is a common disease of heart failure.With the continuous development of medical level,people's research on inflammation is also deepening.In general,inflammation develops rapidly and the process of heart failure persists after myocardial infarction.Inflammatory reaction of a certain extent can alleviate the condition of myocardial infarction and promote the recovery of blood myocardium.If the inflammatory response is excessive,heart failure after a heart attack may be further aggravated.Currently,medical personnel are mainly using activation of TLR-mediated way to activate the original immunity of the patients with heart failure after myocardial infarction.This paper mainly focuses on the pathogenesis of heart failure after the involvement of inflammatory response in myocardial infarction and the cellular basis of inflammatory response in the process of heart failure after myocardial infarction;and the basic pathways of inflammatory response activation is analyzed,so as to improve the studies in related fields and promote the continuous development of medical industry in China.
KEY WORDS：Inflammation;Heart failure after myocardial infarction;Pathogenetic process;Study
0引言
随着介入诊断技术和溶栓药物研发的不断发展，心梗患者的治疗率在不断提升，但是依然有很多的心梗患者在治疗后数年再次出现心衰等病症，进一步加剧了心肌功能的衰竭。经过医疗人员的实验和研究，发现炎症反应在心梗后心衰发病过程有着作用的作用，通过对炎症反应进行深入的研究，可以为心梗后心衰患者提供有效的治疗。
1心梗心衰发病过程中炎症的参与方式
通常情况下，一旦病人出现心梗之后，心脏梗死的区域会引发一系列的炎症反应，并且炎症会参与病人心梗后心衰的各个过程。根据目前相关资料的分析可知，心脏梗死之后，心肌组织的修复过程主要有三个阶段。分别是炎症的反应期、炎症的增生期和炎症的成熟期。由于病人心梗后心肌细胞会出现大规模的坏死，因此会激发人体固有的免疫反应，并且会引发一系列反应剧烈的炎症。炎症反应出现的目的主要是为了清除病人心肌细胞中的坏死部分，由于坏死的心肌细胞会释放出一种特定的免疫信号，使得率族蛋白、ATP等物质迅速跟受体结合进行一系列的免疫反应。早期的炎症可能会使得基质成分发生降解，并且会使得心肌梗死区域出现破裂。而炎症反应持续的时间通常会很长，并且会导致胶原在细胞质基质中出现沉降，引发更加恶劣的瘢痕病症，使得心室扩张加重。由于促炎因子的过度释放会在很大程度上激发心肌组织的促凋亡反应，使得心肌细胞的正常功能进一步丧失。单核细胞在增殖期会吸引大量的心肌成分，组成心肌纤维细胞，活化的间充质细胞能够在一定程度上刺激并产生大量的细胞生长因子，保持坏死心梗组织的活化状态。并且这些活化的间充质细胞凋亡之后，炎症会进入成熟期。成熟期的心肌坏死区域会形成较为稳定的瘢痕组织，而在心肌组织的非梗死区域还会进行重组的过程，其中免疫细胞在持续发挥作用。免疫应答的过度刺激会导致心肌组织部分功能丧失，使得免疫细胞释放出一定的毒性成分，加速坏死心肌细胞的凋亡。心肌细胞外基质如果发生降解过度，会使得心肌细胞因为活性不足而变得非常肥大，并且会加剧心室的扩大情况，使得病人的心肌功能进一步衰竭。
2心梗后心衰过程中炎症的细胞基础
由于人类的心脏主要是由内皮细胞、心肌细胞和心肌成纤维细胞三部分组成，并且心肌组织内部原本就有一定的免疫细胞，这些细胞在心肌组织发生坏死之后，会迅速地激发并释放出一定量的细胞因子，使得免疫细胞能够在短时间内募集大量的相关细胞进行免疫活动，启动人体的炎症反应。这些细胞反应是心梗后心衰的炎症反应重要基础[1]。
2.1心肌细胞。通常情况下，人体坏死的心肌细胞会通过释放高迁移率族蛋白、热休克蛋白和ATP的方式，间接参与心肌组织的免疫反应。同时坏死的心肌组织周围往往会出现一部分的炎症反应，利用多种促炎因此来参与炎症反应。
2.2心肌成纤维细胞。在人体的心肌组织中，心肌成纤维细胞是数量最多的细胞，心肌成纤维主要集中在心肌细胞间质和周围的血管部分。在心肌组织进行修复的过程中，心肌成纤维细胞会被激活，并快速参与一系列的促炎反应，并且促炎细胞能够在一定程度上延缓细胞成纤维细胞的分化行为，防止心肌成纤维细胞会分化成纤维细胞，直到心肌组织中的坏死部分完全被清除。在这个过程中，生长因子和间质蛋白参与了整个反应环节，同时，心肌组织中的梗死区域的心肌成纤维细胞会在一定的情况下促进间质纤维进行转化。在坏死的心肌组织中，内皮细胞会使得促炎因子等物质进行激素的释放，间接参与心梗后心衰的炎症反应，并促进白细胞在心肌组织中的循环[2]。
2.3中性粒细胞。一旦人体坏死的心肌组织的补体系统被激
活，就会引发心肌组织中中性粒细胞在梗死区域的大量聚集。活化的中性粒细胞会释放一定的氧自由基和蛋白溶酶参与一系列的坏死细胞清除工作。研究人员通过一定的实验分析发现，中性粒细胞能够给缺氧的心肌细胞造成损伤作用，并且会通过整合的方式扩大梗死区域。在实际的研究中，人体心肌组织的梗死区域和瘢痕，与中性粒细胞的联系存在很多不确定性。中性粒细胞在损伤的心肌组织通常会持续3-7d，随后会自动出现凋亡，被免疫细胞所吞噬。通常情况下，中性粒细胞会释放一定的膜联蛋白和乳铁蛋白来抑制中性细胞被巨噬细胞吞噬，并且会激活巨噬细胞的抗炎反应，促进生长因此的持续释放。
3炎症反应激活的方式
3.1TLR介导通路。通常情况下，TLR会通过一系列的模式识别受体，与配体进行结合从而促使多种细胞酶发生活化反应。心梗后心衰的细胞会释放出一定的危险信号，作为TLR的识别受体。在人类的心梗后心衰的发病过程中，TLR2和TLR4是重要的参与物质。同时，TLR也参与激活其他激素的反应，在炎症的发生过程中起到了非常重要的作用。C反应蛋白和血清淀粉样P成分是TLR反应的重要物质。根据实验研究表面，C反应细胞能够激活补体系统，使得心肌组织的衰竭情况加剧，同时，PTX3会通过调节补体系统的方式，使得心肌细胞能够得到一定程度的保护[3]。
3.2补体系统。在人体的固有的免疫中，补体系统是重要的组成部分，研究人员通过实验分析发现，补体系统参与了人体受损心肌组织的修复过程，人体发生心梗时，往往会导致参与补体系统反应的多种酶含量显著上升，通过抑制补体系统活化的方式，能够在一定程度上减少心肌组织的坏死区域，其中可溶性补体溶剂有着良好的应用效果。尽管该领域的理论成果比较丰富，但是实际的临床实验中，结果却存在着很多不确定性。在给心梗患者注射C5单克隆抗体的时候，心肌组织的坏死区域并没有有效地减少，无论是在心梗面积还是在临床的预后方面，应用效果并不理想。
3.3活性氧激活炎症反应。在实际的心梗后心衰的发病过程中，坏死的心梗组织产生的活性氧是激活免疫细胞的重要成分。由于活性氧会激发患者补体系统，从而提高细胞因子，所以会导致心肌组织中白细胞发生活化，从而产生炎症反应。其中活性氧会释放特殊的信号，使得通路发生变化，导致心肌细胞发生凋亡，造成患者心肌功能进一步丧失等情况。
4结论
在实际的临床实验中，心梗后心衰的发病过程是非常复杂的，充满了一定的不确定性。在理论上，炎症反应不仅促进了急性心梗后早期阶段的形态及功能恢复，并很大程度上避免了心肌破裂、恶性心律失常的发生等严重并发症，但过度的炎症反应加重心脏重构，引起心力衰竭。调控心梗后心肌组织的炎症反应很有可能成为未来心衰的预防及治疗的重要手段，但现阶段对这个病理过程中炎症反应的研究尚未完全明确。因此，医疗人员需要对患者的实际情况进行充分的考虑，认真分析炎症在心梗后心衰发病过程中的作用机理，对患者进行差异化的深入分析，采用一系列有针对性的治疗方式，为心梗患者提供治疗服务，防止心肌组织进一步的坏死，促进心肌细胞再生，为患者的康复提供保障。
参考文献
[1]刘雪岩,李成花,杨萍.炎症反应在心梗后心衰发病过程中的作用研究进展[J].分子影像学杂志,2017,40(01):81-84.
[2]张蕾.益气活血中药对介入后急性冠脉综合征长期预后的影响[D].中国中医科学院,2012.
[3]李春.心肌缺血心功能不全证候生物学基础与益心解毒方药理药效机制的实验研究[D].北京中医药大学,2012.
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