血液净化联合传统疗法成功救治重症急性胰腺炎1例及文献复习论文

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摘要：结合本院收治的1例重症急性胰腺炎患者的临床资料及相关研究资料，分析重症急性胰腺炎的主要症状、体征，诊断及治疗方法。此例患者合并有急性呼吸窘迫综合征，经血液净化联合传统疗法得到成功救治，所以在重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征病例中，常规治疗的同时早期使用血液滤过治疗大大提高疾病的治愈率。

关键词：血液净化；传统疗法；重症急性胰腺炎；急性呼吸窘迫征

本文引用格式：董丽.血液净化联合传统疗法成功救治重症急性胰腺炎1例及文献复习[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(70):216,254.

0引言

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是临床常见的危急重症，发病急、进展快、死亡率高。本院曾收治1例SAP患者，现结合其临床资料及相关研究资料对该疾病的临床症状、诊断及治疗方法进行分析。

1临床资料与诊治方法

患者，女性，60岁，主因持续性上腹痛伴恶心、呕吐4 h入院。患者于入院前4 h无明显诱因出现上腹部疼痛，呈持续性胀痛，倦曲位时可缓解，伴腰背部放射痛、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，自觉发冷、发热，未测体温。查体：体温36.5℃，心率51次/min，心律齐。腹部膨隆，全腹有压痛，反跳痛可疑，未触及包块，肝脾肋下未触及，墨菲氏征（+），无移动性浊音，肠鸣音弱，未闻及气过水声。入院前行腹部超声示胰腺回声偏低，粗疏欠均。入院后查血常规血淀粉酶为1990 U/L,血常规：白细胞计数16.66×109/L、中性粒细胞百分比89.5％、血红蛋白151 g/L。血生化：总蛋白50.5 g/L，白蛋白30.9 g/L，尿素8 mmol/L，肌酐75.9 pmaol/L，钠136.1 mmol/L，钙1.86 mmol/L，血糖6.91 mmol/L，糖化血红蛋白6.0，总胆固醇2.24 mmol/L，甘油三脂0.92 mmol/L，C反应蛋白206.9 mg/L，总胆红素45.1mol/L，直接胆红素18.8mol/L，丙氨酸氨基转移酶16.7 U/L，天冬氨酸氨基转移酶32.7 U/L，乳酸脱氢酶1247 U/L。血气分析：pH 7.424，二氧化碳分压（PCO2）40.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO2）65 mmHg，HCO325.7 mmol/L，TCO222.7 mmol/L，BE1.3 mmol/L。胸部CT及腹部增强CT：①两侧胸腔积液伴邻近肺组织膨胀不全改变，双肺感染不除外；②胰腺异常改变，考虑胰腺炎伴腹盆腔渗出性改变，胆囊壁略增厚，左肾下极微小囊肿，腹腔、盆腔积液。根据中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组中国急性胰腺炎诊治指南（草案）临床诊断及分级标准[1]，符合重型急性胰腺炎诊断，常规给予禁食、吸氧、持续胃肠减压，抑酸、补液、抑制腺体分泌、抗感染等治疗，同时给予胃管内注入硫酸镁、芒硝局部外敷治疗。入院后患者出现气紧，并进行性加重，监测心率波动于120次/min左右。复查血气分析pH7.485，二氧化碳分压（PCO2）25.8 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO2）44.9 mmHg。血常规：白细胞计数25.18×109/L、中性粒细胞百分比89.8％、血红蛋白137g/L。血脂肪酶2301 U/L,C反应蛋白205.5 mg/L，血降钙素原1.722 ng/mL。分析患者存在“急性呼吸窘迫综合征、水电解质紊乱及酸碱失衡”，给予面罩吸氧、积极纠正水电解质紊乱及酸碱失衡，并采用连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）方式，用股静脉插管建立静脉通路，首次持续12 h，间隔12 h后再次持续4 h，采用前稀释法透析，置换液为生理氯化钠4 L/h，5％碳酸氢钠250 mL/h，肝素首剂量10 mg，以后每小时追加2 mg，透析过程中监测血压、心率、脉搏、氧饱和度，监测电解质、凝血功能、肌酐、尿素，治疗3天后，患者气紧症状改善，腹痛明显减轻。与此同时加强肠外营养及抗感染力度，积极补充有效血容量。2周后，患者腹痛消失，精神好转，大小便正常。给予开放饮食，患者无不适。复查胸腹部CT示：①双侧胸腔积液伴邻近肺组织膨胀不全改变；②胰腺炎伴周围大量渗液包裹，左肾下极小囊肿，腹腔、盆腔积液。血常规：白细胞计数5.17×109/L、中性粒细胞百分比72.5％、血红蛋白109 g/L。血生化：总蛋白69.3 g/L，白蛋白41.6 g/L，尿素4.55 mmol/L，肌酐34 pmaol/L，钠132.8 mmol/L，钙2.11 mmol/L，血糖7.7 mmol/L，总胆固醇1.81 mmol/L，甘油三脂0.75 mmol/L，C反应蛋白48.9 mg/L，总胆红素17.6mol/L，直接胆红素8.6mol/L，丙氨酸氨基转移酶16.4 U/L，天冬氨酸氨基转移酶19 U/L，血淀粉酶为62 U/L,血脂肪酶252 U/L。住院28 d后患者好转出院。

2讨论

急性胰腺炎[2]是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。可使胰腺血供减少，导致胰腺出血和其他组织及血栓形成，肝、肾、肺等重要脏器积聚和活化的白细胞通过释放大量炎性递质，使单核细胞和内皮细胞表达组织因子，激活外源性凝血途径，产生具有促炎作用的凝血酶，引起自身细胞和组织损伤、促使血液呈高凝状态，消耗凝血因子，增加纤维蛋白降解产物的生成，随着凝血和纤溶系统的激活，诱发微循环障碍，细胞缺氧、代谢障碍，进一步加重胰腺组织的病变导致重症胰腺炎的产生[3，4]。

重症急性胰腺炎（SAP）是随着全身性炎症反应导致大量体内炎症介质的释放，并触发炎性递质“瀑布样级联反应”[5，6]，从而对重要脏器造成严重损害，并发急性呼吸窘迫征（acute respiratory distress,ARDS）及多器官功能衰竭。ARDS即是炎症在肺部的表现。此例SAP患者并发ARDS，在此类患者中治疗上会出现液体的管理问题。因为SAP早期会因炎症反应的因素出现低血压及感染性休克，此时积极的补充有效血容量刻不容缓，但过多的液体负荷又会加重肺水肿。此时急需维持两者之间的平衡，早期血液滤过治疗在其中扮演着重要角色。其通过超强的对流、吸附作用及脱水作用，不但改善血液胶体渗透压，从而缓解了肺水肿。更重要的是可以及时清除血管活性物质及各种毒素，迅速纠正酸碱失衡及水电解质紊乱，维持机体内环境稳定。因其及时清除了炎性因子，从而减轻了全身炎性反应综合征，切断了级联反应，最终预防多脏器功能衰竭的发生。

2012年亚特兰大修订的标准（1992年修订）要求，诊断急性胰腺炎需要满足三种条件中的两种：（1）与急性胰腺炎一致的腹痛。上腹疼痛与可能的辐射。（2）脂肪酶、淀粉酶高于上限的3倍。（3）急性胰腺炎的影像学特征。急性胰腺炎的主要症状是腹痛，位于上腹部，常向背部放射，多为急性持续发作。可伴有恶心、呕吐。常见病因有胆结石、高甘油三酯血症、酒精。在急性胰腺炎中，死亡率估计为5%。为了预测急性胰腺炎发作的最初严重程度，建议了几种指标。常见如下：（1）APACHE II分值包括12项生理指标（格拉斯哥昏迷量表、白细胞计数、肌酐、钾、钠、pH/HCO3、呼吸速率、动脉肺泡梯度、心率、平均动脉压和温度）和额外的年龄和慢性诊断分数。入院时得分低于8分，72小时预示死亡率低于4%，大于8分，风险增加至11%-18%。（2）SIRS标准，评分系统包括温度、呼吸率、白细胞计数和心率。（3）BISAP指数包括有精神状态、年龄、胸膜腔积液等指标。

急性胰腺炎仍是住院的常见原因，而且病死率极高，需要采取多管齐下的方法进行诊断、治疗与管理。并在疾病早期及时确定严重程度，积极采取相关治疗措施，使得疾病及时得到控制与治疗。在其基础之上，应积极明确病因，尽可能去除病因，减少其复发[7,8]。血液滤过与微创技术的发展为患者带来了福音。在SAP合并ARDS病例中，常规治疗的同时早期使用血液滤过治疗可促进恢复呼吸功能，以及改善免疫内稳态，从而大大提高了该疾病的治愈率。

参考文献

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[7]朱晓博.联合血液净化治疗重症急性胰腺炎的临床分析[J].中国继续医学教育,2017,9(5):103-105.
[8]方军，向阳，杨力，等.联合血液净化治疗重症急性胰腺炎的临床疗效探讨[J].当代医学,2015(5):33-34.

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