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关键词：非酮性糖尿病性癫痫；糖尿病；报告
本文引用格式：卞永禄,王海霞.非酮性糖尿病性癫痫1例报告并复习文献[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(71):324
1临床资料
患者，女性，44岁，因“意识丧失伴双上肢抽搐2小时”就诊，既往发现“2型糖尿病”1年，予以胰岛素皮下注射控制血糖在FBG7.1mmol/L，PBG11.5mmol/L，一周前自行停用胰岛素，改为口服药物二甲双胍和阿卡波糖降糖，调药后未再监测血糖变化。患者在夜间23时许，吃完快餐面后，突然出现意识丧失，呼之不应，双上肢大幅度抽搐，小便失禁，两目上视。予以安定静滴2小时后，神志转清，恢复正常。但此后每次进食后均出现发作性双上肢抽搐，持续数秒钟到数分钟后，症状消失。辅助检查：多次餐后血糖11-14mmol/L，尿酮（-），肝肾功能，电解质均正常，头颅CT及MRI未见明显异常。18导脑电图：数次单发棘波及尖慢复合波，阵发性漫波（双侧额、中央、顶枕区出现）。入院后给予德巴金（丙戊酸钠）0.5bid抗癫痫治疗一周后，餐后仍会出现双上肢的抽搐，丙戊酸钠血药浓度监测在正常范围之内。请内分泌科会诊后，考虑可能存在非酮性糖尿病性癫痫，患者拒绝使用胰岛素，故使用足量的口服降糖药后，加用中药汤剂（消渴方+地锦草、鬼箭羽）降糖，随着血糖逐渐平稳，餐后双上肢的抽搐消失，停用抗癫痫药物，监测一月未再有发作。
2讨论
糖尿病性癫痫的临床报告日见增多[1,2]，目前被认为是糖尿病神经系统并发症之一[3,4]。糖尿病性癫痫在形式上主要以局限性运动性发作和全面性发作持续状态为主。其发生机制不完全明了，可能与以下几种因素有关：神经生理方面，糖尿病易出现微小血管中糖原、糖蛋白的沉积，刺激内皮增生及中膜肥厚，造成血管狭窄，无氧代谢和酸性产物增加，继而神经元的轴索、髓鞘及大脑皮质广泛受损；神经生化方面，糖尿病可导致谷氨酸与C2氨基丁酸失调，尤使后者脑内浓度降低，而且还会导致神经膜上脂类、神经肽的代谢紊乱而诱发癫痫发作。另外癫痫发作还与血脑屏障的破坏、神经膜离子失调、酶活性改变及脑局部缺血等因素有关[5-8]。糖尿病癫痫分为高血糖性与低血糖性，高血糖性癫痫又因高血糖不同类型分为酮症酸中毒性、非酮症酸中毒性。Singh[9]总结了158例非酮性酸中毒性糖尿病，发现25%以上发生癫痫，多见于中老年患者，以局限性运动性癫痫多见，也可有打发作，持续状态及Jackson发作，本病例与以上特点相符。关于诊断以下几项可作参考：(1)符合糖尿病诊断标准；(2)癫痫发作时血糖升高，无酮尿；(3)头部CT、MRI、DSA检查未见明显限局性改变；(4)脑电图有轻中度慢活动；(5)抗癫痫药物治疗无效,血糖控制后发作停止[10,11]。关于本病的治疗以控制血糖为主，配合使用抗癫痫药物，癫痫控制后，积极治疗糖尿病，而不一定长期使用抗癫痫药物。
通过这例患者我们得到的经验是：工作中遇到不明原因抽搐时，在考虑到脑血管病、占位性疾病、炎症等较为常见原因时，也要考虑到非酮症糖尿病性癫痫的可能，该病因为血糖中度升高而且血浆渗透压也不高，所以不易被人们认识而常被延诊或误诊。同时在使用西药降糖药，疗效不满意时，可以配合使用中药汤剂，可以取得满意的效果。
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