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摘要：目的总结分析探讨艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎的临床特点、诊断和治疗。方法选择2015年7月至2018年7月我院感染科收治的48例艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎患者为研究对象，分析其临床特点和诊断情况，给予抗感染、抗病毒治疗，分析其临床预后。结果①临床表现：存在咳嗽无痰、发热、呼吸困难或急促、发绀等。②体格检查：4例全身出现广泛性丘疹、疱疹，3例右颈部浅表淋巴结肿大，7例口腔溃疡，6例口腔白膜覆盖、刷毛状白斑。听诊肺部时10例闻及肺底湿啰音，5例闻及干鸣音。③实验室检查：48例HIV抗体检测结果为阳性。⑤治疗前选取痰、血标本检测PCP均为阳性。⑥影像学表现：35例两肺呈弥漫磨玻璃密度影，10例两肺表现为多发散在的线状或网状影，肺纹理增粗，3例两肺弥漫分布网状细小结节影。结论AIDS合并PCP者结合临床表现、痰PCR阳性、影像学检查可提高PCP检出率，一般临床治疗主要采用复方磺胺甲噁唑抗PCP治疗，之后再应用抗HIV病毒治疗。
关键词：艾滋病；卡氏肺孢子虫肺炎；临床特点；诊断和治疗
本文引用格式：许康飞,黄莅娟.探讨艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎的临床特点、诊断和治疗[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(65):279-280.
0引言
PCP（卡氏肺孢子虫肺炎）是AIDS（艾滋病）的一种并发症，可诱发呼吸衰竭、死亡，早发现、早诊断、规范治疗是取得满意疗效的关键[1]。我国AIDS人数越来越多，PCP发生率也逐渐提高[2]。现结合我院诊治的48例AIDS合并PCP患者的临床资料进行分析，详细报道如下。
1资料与方法
37~39℃，持续时间最长30 d。31例呼吸困难或急促、发绀，12例体重下降明显。②体格检查：4例全身出现广泛性丘疹、疱疹，3例右颈部浅表淋巴结肿大约3 cm×3 cm，7例口腔溃疡，6例口腔白膜覆盖、刷毛状白斑。听诊肺部时10例闻及肺底湿啰音，5例闻及干鸣音，其他33例正常。③实验室检查：48例HIV抗体检测结果为阳性，血红蛋白60~120 g/L，白细胞（2.8±0.6）×109/L。④免疫功能测定：治疗前后采集抗凝全血标本经实验室测定CD+平均值为（55.8±26.2）×106/L、CD+/4 4
1.1一般资料
选择2015年7月至2018年7月我院感染科收治的48例艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎患者为研究对象，其中男性26例，女性22例；年龄26~65岁，平均（38.8±0.2）岁。47例经性途径传染AIDS，1例经输血感染AIDS。
1.2诊断标准
依据卫生部颁布的《艾滋病诊疗指南》相关标准进行诊断[3]，确诊为AIDS；起病隐匿，在活动后气短、干咳症状加重，伴有紫绀、发热或呼吸窘迫；X线检查胸部可见从肺门开始两肺均存在弥漫性网状结节样间质浸润，呈斑片状、磨玻璃状、细小结节状；血气分析动脉氧分压降低。LDH（乳酸脱氢酶）上升；病原学检查（痰液或支气管肺泡灌洗、肺组织活检）肺孢子菌的滋养体或包裹。
1.3研究方法
先进行抗PCP治疗，P CP控制1周后进行抗HIV治疗。①抗PCP治疗：轻中度PCP患者口服复方磺胺甲噁唑3片/次，3次/d，连续3周；面罩或鼻导管吸氧3~5 L/min。重度PCP患者口服复方磺胺甲噁唑3片/次，3次/d，连续3周；呼吸困难时增加强的松40 mg bid，5 d后减小剂量至20 mg bid，5 d后改为20 mg qd，维持至21 d。必要时双气道正压无创机械通气辅助呼吸（S或S/T模式）或气管插管、呼吸机辅助呼吸（SIMV模式），氧流量0.4~0.5 L/min。最后还需对症治疗，PCP者均为晚期AIDS患者，整体情况较差，还可能合并低蛋白血症、贫血、电解质紊乱、营养不良，要及时输注白蛋白和红细胞悬液、绝对卧床休息等进行对症治疗。②抗艾滋病病毒治疗：采用国家一线治疗方案，即AZT+3TC+EFV/NVP。
2结果
2.1临床特点
①临床表现：48例患者都存在咳嗽无痰、发热症状，体温CD8+介于0.01~0.30。⑤PCP检测：治疗前选取痰、血标本进行PCR（聚合酶联反应）、六胺银染色、姬姆萨染色来寻找卡氏肺孢子虫，结果48例均为阳性。⑥影像学表现：35例两肺呈弥漫磨玻璃密度影，其中12例弥漫分布的栗状高密度影，5例左上肺有斑片状影，18例右下肺有斑片状影。10例两肺表现为多发散在的线状或网状影，肺纹理增粗。3例两肺弥漫分布网状细小结节影。
2.2临床治疗结果
48例AIDS合并PCP患者中29例临床治愈或好转，治疗有效率为60.42%，死亡率39.58%（19/48），其中8例因合并MODS（多器官功能障碍综合征）。29例治疗有效者出院后保持随访，情况良好，未发现复发PCP案例。
3讨论
AIDS患者本身免疫功能较低，感染风险较大，PCP则是AIDS患者最常见的感染类型。研究发现85%晚期AIDS患者会合并出现PCP，且外周血CD4+T细胞不足200/μL者合并PCP风险更大[4]。HIV病毒入侵主导细胞免疫的CD4+T细胞，使其数量减少，肺组织内Pc（卡氏肺孢子虫）大量繁殖、阻塞肺毛细血管，诱发低氧血症等[5]。AIDS患者合并PCP后主要症状表现为咳嗽、低热、进展性呼吸困难。
临床诊断PCP有一定难度，主要是因为临床症状明显，但肺部体征不典型，加上患者往往无痰、体外不能培养、Pc检出率低等[6]。AIDS患者免疫抑制明显，在PCP感染时还会合并其他类感染。临床诊断PCP的金标准为病原学检查，但常规痰涂片检查阳性率很低[7]。PCR技术使得Pc检出率大大提高，在影像学辅助检查下可进一步提高PCP诊断效率。
AIDS合并PCP患者临床治疗过程中除了对症支持治疗，抗菌药物的选择至关重要。复方磺胺甲噁唑是PCP一线治疗药物，对肺孢子虫中二氢叶酸还原酶、合成酶产生作用，发挥双重阻断叶酸合成的作用，对AIDS合并PCP患者的治疗有效率达到80%以上，但该药物治疗过程中恶心呕吐、皮疹、发热、肝肾功能受损等不良情况比较严重，用药期间有必要及时复查肝肾功能、血常规及电解质等，警惕不良反应发生[8]。携带HIV病毒者有必要定期测定CD4+T淋巴细胞，若计数结果达不到200/μL则需预防性服用复方磺胺甲噁唑。对于无肺部慢性疾病的AIDS患者发生原因不明性咳嗽、发热、呼吸急促等情况则要警惕PCP发生，动脉血氧分压下降、CT扫描肺部呈间质样改变者也要考虑PCP的发生，要立即应用复方磺胺甲噁唑治疗[9]。病情进行性发展的AIDS合并PCP患者可能出现呼吸衰竭，此时有必要应用糖皮质激素抑制炎症反应，并同时积极改善缺氧状态，减少有创通气，预防肺纤维化[10]。
综上所述，AIDS患者PCP发生风险较高，尽早诊治能提高治愈率及存活率，检测CD4+T淋巴细胞水平较低者有必要预防性使用抗PCP药物治疗。
参考文献
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