摘要：目的探究急性心肌梗死合并心力衰竭患者应用诺欣妥的疗效及安全性。方法将本院2021年2月—2023年2月收治的98例急性心肌梗死合并心力衰竭患者纳入研究。采用盲摸双色球法分为实验组和参照组，每组49例。其中，参照组行常规治疗+依那普利，实验组给予常规治疗+诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦片）。比较两组的心功能水平、炎症因子、不良反应发生情况。结果实验组心功能水平中LVESD、LVEDD、LVEF及IVST水平优于参照组（P<0.05）；实验组炎症因子水平中NT-pro BNP、IL-6、IL-8及TNF-α水平均低于参照组（P<0.05）；两组不良反应情况比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论诺欣妥能够改善急性心肌梗死合并心力衰竭患者的心功能，降低炎症因子水平及减少不良反应发生，疗效好、安全性高。
关键词：诺欣妥,急性心肌梗死,心力衰竭,心功能,炎症因子,不良反应发生情况
0引言
急性心肌梗死是指冠状动脉血管堵塞导致心肌缺血甚至坏死的一种心血管疾病。心力衰竭是心脏无法有效泵血，导致身体器官供氧不足的一种状态[1]。
冠状动脉的堵塞导致心肌血供减少，引起心肌缺血，可引发急性心肌梗死。急性心肌梗死导致的心肌坏死会损害心脏的收缩能力，进而引起心室收缩力的减弱。心肌梗死合并心力衰竭是一种常见而严重的心血管并发症，不仅对患者本人的健康造成威胁，而且增加了医疗机构的负担[2]。由于心肌梗死合并心力衰竭通常需要紧急治疗和长期的护理，相关的医疗费用较高，给个体和家庭经济带来负担。此外，心肌梗死合并心力衰竭也会对患者的生活质量产生重大影响，限制其日常活动能力。目前，针对心肌梗死合并心力衰竭患者的治疗，主要采用药物治疗手段[3]。其中，诺欣妥作为一种高效药物，通过精准靶向心肌细胞内的酶系统，有效抑制其活性，进而减少心肌细胞的代谢活动及氧耗量，从而显著降低了心肌组织对氧气的需求，为患者提供了重要的治疗支持。有鉴于此，本文特研究诺欣妥在治疗急性心肌梗死合并心力衰竭中的作用。
1资料与方法
1.1一般资料
将本院2021年2月—2023年2月收治的98例急性心肌梗死合并心力衰竭患者纳入研究。采用盲摸双色球法分为实验组和参照组，每组49例。实验组：男26例，女23例；年龄为51~78岁，平均（69.42±10.87）岁。参照组：男25例，女24例；年龄为49~79岁，平均（69.51±11.23）岁。两组一般资料对比，差异有统计学意义（P>0.05），具有可比性。
纳入标准：①均系确诊急性心肌梗死病例；②合并心力衰竭；③心功能killip分级2~3级；④患者或家属自愿参与研究。
排除标准：①急性脑血管疾病；②合并其他重度器质性病变；③血液、免疫及感染性疾病；④近期存在手术史；⑤对研究药物不耐受；⑥其他影响研究的情况。
1.2方法
参照组方案：均接受血运重建治疗，并在血流动力学稳定后，开始使用血管紧张素转化酶抑制剂——依那普利（国药准字HJ20170298）进行治疗。初始给药方案为每天1次，剂量范围在2.5~10mg，但每日最大剂量不得超过40mg。剂量的调整应基于患者的具体病情和反应，以确保治疗的安全性和有效性。
实验组治疗方案：均给予血运重建治疗，血流动力稳定后给予诺欣妥（国药准字HJ20170362），初始给药剂量为每天2次，每次25~100mg。最大剂量不得超过每日400mg。合理根据患者的实际情况进行调整剂量。
两组均行为期3个月的治疗。
1.3观察指标
本次研究比较两组的心功能水平、炎症因子、不良反应发生情况。
1.3.1心功能水平观察指标
本次研究采用超声心动图对患者治疗前后的左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）及室间隔厚度（IVST）水平进行测评。
1.3.2炎症因子观察指标
本次研究于治疗前后抽取患者空腹肘部静脉血5mL。抗凝并常规离心，取上层清液。应用酶联免疫吸附测定患者氨基末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α)水平。
1.3.3不良反应情况观察指标
统计并对比两组不良反应发生情况。包括低血压、恶心呕吐、心源性休克。
1.4统计学分析
采用SPSS 23.0软件进行统计分析。计量资料采用t检验，以（x—±s）表示；计数资料采用χ2检验，以[n（%）]表示。以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者心功能对比
干预前，两组心功能水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，实验组心功能水平中LVESD、LVEDD、LVEF及IVST水平优于参照组，差异有统计意义（P<0.05），见表1。
2.2两组患者炎症因子对比
干预前，两组炎症因子水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，实验组炎症因子水平中NT-pro BNP、IL-6、IL-8及TNF-α水平均低于参照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。
2.3两组患者不良反应情况比较
两组不良反应情况比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表3。
3讨论
诺欣妥在治疗急性心肌梗死合并心力衰竭的过程中展现出了多重功效。首先，它具备扩张冠状动脉的效应，通过舒缓血管平滑肌的紧张状态，有效提升冠脉血流量，进而优化心肌的血液供应，减少心肌缺血现象，从而提高心功能水平[4]。其次，诺欣妥展现出抗感染的作用，能够显著减少炎症反应，抑制炎症介质的释放，并降低炎症因子水平，从而有效减轻心肌炎症损伤，保护心肌功能。此外，诺欣妥还具备心肌保护作用，通过促进一氧化氮的生成，抑制心肌细胞凋亡和氧化应激反应，有效减少心肌损伤，确保心肌功能维持稳定[5]。在治疗过程中，诺欣妥能够显著改善心肌收缩功能，增强心脏的收缩力，提高心肌的收缩效率。这一效应使得心脏能够更为高效地泵血，从而显著提升患者的心功能水平。对因缺血导致的心肌损伤，诺欣妥同样展现出显著的治疗效果。在急性心肌梗死合并心力衰竭的患者中，心肌缺血是导致心功能下降的关键因素之一。诺欣妥通过扩张冠状动脉，增加心肌的血流供应，有效减轻心肌缺血，进而降低心肌的损伤程度[6]。
诺欣妥的治疗作用还体现在提升心输出量上，即每分钟向全身供应的血液量。在心脏泵血功能受损时，心输出量往往会降低，导致患者出现疲劳、气短等症状。诺欣妥通过增强心脏的收缩力和泵血能力，有效提高心输出量，从而显著改善患者的心功能水平。
针对急性心肌梗死合并心力衰竭患者的炎症因子影响，诺欣妥的治疗效应主要体现在以下几个方面：首先，诺欣妥能够显著减少炎症反应，抑制白细胞黏附和迁移因子等炎性过程中的关键因素，进而抑制炎症介质的释放和炎细胞的浸润。其次，诺欣妥还能降低炎性因子的水平，如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6，这些炎症因子在心肌梗死后会大量释放，并参与心肌再灌注损伤和炎症反应过程[7]。通过抑制炎症因子的产生和释放，诺欣妥有助于减轻心肌损伤，对心力衰竭的改善产生积极的影响。
诺欣妥作为一种常用的药物，尽管在治疗心肌梗死合并心力衰竭方面显示了积极的效果，但仍然存在一些不良反应的可能。常见的不良反应包括恶心呕吐、低血压等。此外，个别患者可能会出现其他不常见的不良反应，如过敏反应或肌肉痛等。这些不良反应大多是临时性的、可逆的，通常可以通过调整剂量或对症治疗减少不良反应的发生，对患者预后无不良影响[8]。
综上所述，诺欣妥能够改善急性心肌梗死合并心力衰竭患者的心功能，降低炎性因子水平及减少不良反应发生，具有疗效好、安全性高的特点，值得临床推广。
参考文献
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[2]刘佳佳,彭翔.急性心肌梗死介入术后并发心力衰竭联合应用达格列净、诺欣妥治疗的效果分析[J].中国医学创新,2023,20(19):52-57.
[3]王艳君.达格列净联合诺欣妥对急性心肌梗死患者急诊介入治疗后心力衰竭的疗效及安全性观察[J].临床研究,2022,30(12):92-96.
[4]克比努尔·阿不利克木.诺欣妥联合新活素治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的临床疗效观察[J].黑龙江医药,2021,34(4):840-842.
[5]王瀚.诺欣妥治疗老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭的疗效和安全性分析[J].中西医结合心血管病电子杂志,2020,8(9):37,39.
[6]周楷淳,吴兆华.阿托伐联合诺欣妥治疗急诊PCI术后急性心肌梗死患者的疗效观察及其对心功能的影响[J].转化医学杂志,2023,12(1):48-52.
[7]陈蓉,梁福俐,师存莉.诺欣妥治疗127例心肌梗死后心衰患者的临床效果及对心功能的影响[J].首都食品与医药,2021,28(24):84-86.
[8]魏峰,郑若龙,李伟章,等.左西孟旦联合诺欣妥对急诊经皮冠脉介入治疗术后患者肾素、血管紧张素Ⅱ和心功能的影响[J].中国医药科学,2021,11(13):72-75.
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