摘要：目的探讨新生儿高胆红素血症与缺血缺氧性心肌损害的关联。方法选取2022年7月—2023年7月本院收治的100例高胆红素血症患儿为研究对象，根据疾病进程分为心肌损害组（n=25）与无心肌损害组（n=75）。比较两组患儿性别、年龄胆红素水平及住院天数，Pearson相关性分析各指标与心肌损害发生的关系。结果100例高胆红素血症患儿中出现心肌损害25例，发生率为25.00%。心肌损害组患儿血清胆红素水平及住院天数高于无心肌损害组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示，患儿住院天数及胆红素水平与心肌损害的发生呈正相关（P<0.05）。结论高胆红素血症和新生儿心肌缺血缺氧有一定的关联，对于新生儿高胆红素血症的预防和治疗非常重要。及时发现和处理高胆红素血症，可以减少溶血现象，降低胆红素沉积对心肌的损伤。此外，新生儿心肌缺血缺氧需要及时诊断和治疗，以防止心肌损伤进一步加重。医务人员应密切关注新生儿的胆红素水平和心肌功能，针对性地进行干预，以保护患者心肌健康。
关键词：新生儿,高胆红素血症,缺血缺氧性心肌损害,关联性分析
0引言
新生儿高胆红素血症，亦称之为新生儿黄疸，系指新生儿体内胆红素含量异常升高所引发的黄疸表现。胆红素是红细胞代谢过程中所产生的物质，经过肝脏转化后得以排出体外。该病症的具体表现为皮肤和眼睛的色泽发黄。若病情严重，可能引发脑损伤，此种情况称为核黄疸，其典型症状包括肌张力异常、抽搐以及意识障碍等[1]。此外，新生儿溶血性疾病、甲状腺功能减退等，同样可能成为新生儿高胆红素血症的潜在诱因。新生儿缺血缺氧性心肌损害是指新生儿在出生过程中因缺血和缺氧导致心肌组织受损的状况，可能导致心肌细胞死亡或功能受损，进而影响心脏的收缩和血液泵送功能。高胆红素血症和缺血缺氧性心肌损害在新生儿中都是常见的临床问题。了解它们之间的关联性可以帮助临床更好地诊断和治疗这些疾病。本研究基于此对新生儿高胆红素血症与缺血缺氧性心肌损害的关联性进行分析，具体报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2022年7月—2023年7月本院收治的100例高胆红素血症患儿为研究对象，根据疾病进程分为心肌损害组（n=25）与无心肌损害组（n=75）。比较两组患儿性别、年龄胆红素水平及住院天数，Pearson相关性分析各指标与心肌损害发生的关系，其中女51例，男49例，患儿平均年龄（6.58±0.56）个月。临床研究将遵循世界医学大会《赫尔辛基宣言》等相关规定。
1.1.1纳入标准
①新生儿高胆红素血症：血清胆红素超过新生儿正常范围（一般为5~12mg/dl）；②缺血缺氧性心肌损害：根据心电图、心肌酶谱（如肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白等）和心脏超声等检查结果，确认患儿存在心肌缺血和缺氧性损害。
1.1.2排除标准
①其他原因引起的高胆红素血症；②其他原因引起的心肌损害；③其他系统性疾病导致的高胆红素血症和心肌损害[4]。
1.2研究方法
收集新生儿的相关临床资料，包括生长发育情况、出生史、家族史以及其他与研究相关的信息。同时还需要收集血清胆红素、心肌酶谱（如肌酸激酶、乳酸脱氢酶等）和心电图等数据，使用统计学方法进行数据分析，比较两组新生儿在胆红素水平和心肌损害指标上的差异。
1.3观察指标
记录患儿血清胆红素水平及住院天数以及心肌损害的发生情况。
1.4统计学方法
采用SPSS 19.0软件对数据进行统计学分析和处理，符合正态分布的计量资料用（x—±s）来表示，治疗前后计量资料比较采用配对t检验，两组间计量资料比较采用独立t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患儿血清胆红素水平及住院天数比较
100例高胆红素血症患儿中出现心肌损害25例，发生率为25.00%。心肌损害组患儿血清胆红素水平及住院天数高于无心肌损害组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.2新生儿高胆红素血症与缺血缺氧性心肌损害的关联性
相关性分析显示，患儿住院天数及胆红素水平与心肌损害的发生呈正相关，组间差异有统计学意义（P<0.05），见表2。
3讨论
高胆红素血症是指新生儿体内胆红素水平超过正常范围的现象。它通常是由于新生儿肝脏功能不完善，无法有效代谢体内过多的胆红素而导致的。高胆红素血症可以引发一系列的病理生理变化，包括黄疸、贫血、神经系统损害等。缺血缺氧性心肌损害是指心肌组织由于供血不足或氧气供应不足而导致的损伤。在新生儿中，心肌组织对缺血缺氧非常敏感，因为他们的心脏功能尚未完全发育并且对氧气的需求量较高。缺血缺氧性心肌损害可能导致心肌细胞损伤、心肌功能减退、心律失常等严重后果。
高胆红素血症可能对新生儿心肌产生潜在影响，包括心肌细胞损伤，高胆红素水平可能导致新生儿心肌细胞的氧化应激和损伤，影响心脏的泵血功能，导致心动过缓或心动过速，这可能对新生儿的心脏功能产生不良影响，此外高胆红素水平可能导致心血管系统的氧化应激和炎症反应[2-3]。高胆红素可以促进氧化酶系统的活性增加，导致氧化反应加剧。具体来说，高胆红素可以激活一氧化氮合成酶和氧化还原酶，增加一氧化氮和超氧自由基的产生，从而导致氧化应激的发生。高胆红素水平可能会抑制体内抗氧化酶的活性，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等。这些抗氧化酶的活性下降会导致体内自由基的清除能力下降，进而导致氧化应激的发生。高胆红素水平还可能会激活细胞内的氧化应激信号通路，如核因子-κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等。这些信号通路的激活会导致炎症反应的增强和细胞凋亡的增加，进而引起氧化应激。胆红素可以通过与膜脂质发生相互作用，阻止脂质过氧化产生的自由基的清除，从而导致细胞膜的损伤和氧化应激的发生。但高胆红素血症对新生儿心肌的潜在影响与胆红素水平的高低、持续时间以及新生儿的整体健康状况等因素有关。对于出生后数天内出现高胆红素血症的新生儿，可能需要进行适当的治疗以避免心肌损伤和其他相关并发症的发生。
高胆红素血症可以导致新生儿红细胞寿命缩短，造成溶血现象。溶血过程中释放的游离胆红素将进入血液循环系统。当这些胆红素的量超出肝脏的代谢能力范围时，它们将在体内组织中发生沉积，其中也包括心肌组织，进而可能引发相应的病理生理变化。胆红素沉积会引起心肌细胞损伤，影响心肌功能。高胆红素血症和缺血缺氧性心肌损害之间的关联可能是多方面的[5]。首先，高胆红素血症可以导致红细胞的破裂。其次，高胆红素血症可能通过对心血管系统的直接毒性影响心肌功能。另外，高胆红素血症还可能引发氧自由基的产生，导致心肌细胞损伤。新生儿体内胆红素的浓度超过正常范围，可能导致心肌缺血缺氧，以下是可能的生物学机制和相互作用：①血红蛋白的氧载体功能下降，使其氧载体功能下降。这会导致氧气供应不足，引起心肌缺血。②氧自由基产生增加，高胆红素血症可增加氧自由基的产生，引发氧化应激反应，进一步加重心肌缺血缺氧。③氮一氧化物合成受抑制，高胆红素血症可抑制一氧化氮的生成，一氧化氮在心血管系统中具有调节血管张力和抗感染作用，加重心肌缺血缺氧的程度。④组织因子的产生受抑制，高胆红素血症还可抑制组织因子的产生，组织因子是一种能够触发凝血反应的蛋白质。组织因子的产生受抑制可能导致血栓形成减少，进一步加重心肌缺血缺氧。高胆红素血症可能通过影响血红蛋白的氧载体功能、增加氧自由基产生、抑制一氧化氮的合成以及抑制组织因子的产生等机制，与新生儿心肌缺血缺氧相互作用[6-7]。
本研究发现，100例高胆红素血症患儿中出现心肌损害25例，发生率为25.00%。心肌损害组患儿血清胆红素水平及住院天数高于无心肌损害组（P<0.05）。相关性分析显示，患儿住院天数及胆红素水平与心肌损害的发生呈正相关（P<0.05），提示高胆红素血症和新生儿心肌缺血缺氧有一定的关联，而及时发现和处理高胆红素血症，可以减少溶血现象，降低胆红素沉积对心肌的损伤。
综上所述，新生儿高胆红素血症与心肌缺血缺氧之间存在一定的关联性。因此，对新生儿高胆红素血症的预防和治疗显得尤为重要。及时发现并妥善处理高胆红素血症，能够有效减少溶血现象的发生，并降低胆红素沉积对心肌造成的潜在损伤。同时，针对新生儿心肌缺血缺氧的情况，必须及时给予诊断与治疗，以防止心肌损伤进一步加剧，从而确保新生儿的健康与安全。
参考文献
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[3]刘俊杰,张彤薇.双歧杆菌四联活菌片联合间歇冷光源蓝光照射治疗新生儿高胆红素血症的效果及对患儿心肌损伤标志物的影响[J].临床医学研究与实践,2022,7(6):109-111.
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[7]张茜,齐秀花,王明园.血清心肌酶水平在新生儿高胆红素血症诊断中的临床意义[J].上海医药,2021,42(19):35-38.
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