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【摘要】目的分析小儿热性惊厥与免疫、铁代谢相关指标的关系，为今后临床防治热性惊厥患儿提供参考依据。方法选取2020年5月至2023年3月南方医科大学南方医院白云分院诊治的30例小儿热性惊厥患儿，将其作为疾病组，另选取同期发热但无热性惊厥的30例患儿，将其作为对照组，进行前瞻性研究。比较两组患儿血常规、免疫功能及铁元素相关指标。结果与对照组比，疾病组患儿红细胞计数（RBC）、血红蛋白（Hb）、红细胞压积（HCT）、红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白含量（MCH）水平均显著较低（均<0.05）；与对照组比，疾病组患儿血清免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）均显著较低（<0.05）；而两组患儿免疫球蛋白M（IgM）比较，差异无统计学意义（>0.05）；与对照组比，疾病组患儿血清铁蛋白（SF）、血清铁（SI）水平均显著较低，总铁结合力（TIBC）水平显著较高（均<0.05）。结论缺铁直接影响机体铁代谢，增加热性惊厥的发生风险，且免疫系统也参与热性惊厥的发生，导致免疫球蛋白含量明显降低，临床检测免疫及铁代谢相关指标对小儿热性惊厥具有早期预警价值。
【关键词】热性惊厥,免疫球蛋白,铁蛋白,总铁结合力
热性惊厥是由多种原因引起的脑部神经功能紊乱性疾病，也是儿科常见的急重病症，好发群体是6个月~6岁的儿童，作为儿科急诊常见疾病类型，部分复杂型热性惊厥可转变为癫痫[1]。发热会过度兴奋患儿的中枢神经系统，使脑部对外界的敏感性增强，由于患儿下丘脑发育不完整，大脑强烈放电，传递至大脑半球，从而引发热性惊厥，热性惊厥患儿临床主要表现为双目凝视、两眼上翻、口吐白沫或四肢抽动，部分患儿甚至颜面发绀，若长时间抽搐还可出现缺氧窒息，威胁患儿生命安全。小儿热性惊厥的病机复杂，多同感染、遗传、机体状态等因素相关，针对小儿热性惊厥的早期诊断，临床中也开展相应的研究，有研究显示，缺铁可能引起热性惊厥，因此建议检测血清铁及铁蛋白早期预警小儿热性惊厥[2]。缺铁还可引起细胞及体液免疫功能的降低，使得患儿更容易患感染性疾病，感染后可出现发热，发热会导致惊厥；而在感染发生后机体对铁的消耗量增加，导致机体铁缺乏加重，并引起恶性循环状态，故认为缺铁与免疫紊乱同热性惊厥存在联系[3]。然而免疫功能异常及机体缺铁虽然可能参与到小儿热性惊厥的发生与发展中，但现阶段有关这一方面的研究报道尚且较少。基于此开展本研究，旨在探讨小儿热性惊厥与免疫、铁相关指标的关系，为今后临床治疗热性惊厥患儿提供参考依据，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取2020年5月至2023年3月南方医科大学南方医院白云分院收治的30例小儿热性惊厥患儿，将其作为疾病组，另选取同期发热但无热性惊厥的30例患儿，将其作为对照组，开展前瞻性研究。对照组中男患儿16例，女患儿14例；年龄1~6岁，平均（3.19±1.26）岁；其中急性上呼吸道感染26例，疱疹性咽峡炎3例，腹泻病1例。疾病组中男患儿15例，女患儿15例；年龄1~6岁，平均（3.15±1.22）岁；其中急性上呼吸道感染23例，疱疹性咽峡炎、甲型流感各2例，支气管炎、肺炎、急性化脓性扁桃体炎各1例。两组患儿一般资料（性别、年龄、疾病类型）经比较，差异无统计学意义（>0.05），组间具有可比性。纳入标准：疾病组患儿发热时间在24 h内，同时符合《热性惊厥诊断治疗与管理专家共识（2016）》[4]中关于热性惊厥的诊断标准；对照组患儿为发热时间在24 h内，并有呼吸道、消化道感染等所致发热而无惊厥，既往无热性惊厥病史。排除标准：合并明确免疫缺陷性疾病、严重过敏性疾病、自身免疫性疾病；近1月内使用免疫抑制或免疫增强药物；合并遗传代谢性疾病、血液系统疾病、重型地中海贫血；合并心、肝、肾等严重疾病。本次研究经南方医科大学南方医院白云分院医学伦理委员会批准，患儿法定监护人已签署知情同意书。
1.2检测方法于患儿发热24 h内，采集静脉血2 mL，将血液标本送至检验科，采用全自动血液细胞分析仪（深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司，型号：BC-6800Plus）检测红细胞计数（RBC）、血红蛋白（Hb）、红细胞压积（HCT）、红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白含量（MCH）水平。另采集患儿静脉血液3 mL，离心（15 min，3 500 r/min）取血清，采用全自动生化分析仪（美国雅培公司，型号：ARCHITECT c16000）检测免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）、总铁结合力（TIBC）、血清铁（SI）水平，采用全自动化学发光分析仪（美国雅培公司，型号Alinity i）检测血清铁蛋白（SF）水平。
1.3观察指标①比较两组患儿血常规指标，包括RBC、Hb、HCT、MCV、MCH。②比较两组患儿免疫功能指标，包括免疫球蛋白IgA、IgG、IgM。③比较两组患儿铁代谢相关指标，包括SF、SI、TIBC。
1.4统计学方法使用SPSS 25.0统计学软件分析数据，计量资料（血常规指标、免疫功能指标、铁代谢相关指标）首先进行正态性和方差齐性检验，均符合正态分布且方差齐，则以(x±s)表示，行t检验。以<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患儿血常规指标比较与对照组比，疾病组患儿RBC、Hb、HCT、MCV、MCH水平均显著较低，差异均有统计学意义（均<0.05），见表1。
2.2两组患儿免疫功能指标比较与对照组比，疾病组患儿血清IgA、IgG水平均显著较低，差异均有统计学意义（均<0.05），两组患儿IgM水平比较，差异无统计学意义（>0.05），见表2。
2.3两组患儿铁指标比较与对照组比，疾病组患儿SF、SI水平均显著较低，TIBC水平显著较高，差异均有统计学意义（均<0.05），见表3。
3讨论
小儿热性惊厥主要是大脑神经元兴奋性突然增高及异常放电引起的一过性、发作性脑功能紊乱，通常是发生在发热24 h内，由于患儿神经系统发育不成熟，在发热时，会不断提高患儿的神经兴奋性，冲动易泛化，从而引起热性惊厥[5]。若热性惊厥反复发生或惊厥持续时间过长易导致患儿大脑出现不可逆损伤，因此针对热性惊厥的鉴别诊断与预防对于发热患儿至关重要。但目前临床中对于热性惊厥的发病机制还未十分明确，也缺乏有效的实验室诊断/预测指标。
机体脑组织内有非常广泛的铁分布，铁元素会参与机体的全身代谢，且已有相关研究显示，缺铁性贫血是热性惊厥的危险因素[6]，铁元素可参与调控细胞凋亡过程，抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡，可维持中枢神经系统正常功能，铁缺乏时会引起患儿细胞功能紊乱，引发神经发育和脑白质髓鞘形成受损，使单胺氧化酶活性下降，对5-羟色胺、肾上腺素及多巴胺等重要神经递质产生不良影响，脑能量代谢及功能紊乱，进而可能使得惊厥发生[7-8]。同时缺铁会减弱患儿体内保护与绝缘功能，延迟髓鞘化，导致患儿机体内大脑皮层的兴奋性占据主要地位，而发热便会引起兴奋性不断升高，引发热性惊厥。此外，铁缺乏作为缺铁性贫血的主要病因，通常铁缺乏需经历三个阶段方可演变为贫血，主要是铁减少期（ID期）、红细胞生成缺铁期（IDE期）、缺铁性贫血期（IDA期），ID期合成Hb的铁尚未减少，Hb未见降低，但体内储存SF含量可见减少，IDE期指继ID期后储存铁进一步耗竭，红细胞生成所需铁不足，但循环中Hb含量未减少[9]。至IDA期可见SI、RBC、Hb、MCV、MCH亦降低，出现贫血，而TIBC升高。而小儿在发生感染性疾病出现发热症状时，会缩短机体红细胞寿命，影响铁的代谢与吸收，使骨髓造血功能发生异常，小儿以消耗血管内Hb的方式将铁转移至储存场所，如肝、脾、骨髓等，增加铁消耗，影响中枢神经系统神经化学反应，增加脑组织负担[10-11]。SI、SF、TIBC可反映热性惊厥患儿血清中铁储蓄情况，本研究结果显示，与对照组比，疾病组患儿SF、SI及RBC、Hb、HCT、MCV、MCH水平均显著较低，TIBC较高，说明缺乏铁元素会使患儿脑组织负担加重，引发脑能量代谢及功能紊乱，导致热性惊厥发生。
有研究显示，测定免疫球蛋白或IgG亚群发现，Ig亚类缺陷可能与儿童热性惊厥发病机制有关[12-13]。在发热患儿机体免疫反应中，免疫球蛋白IgA、IgG可被消耗，导致其在血清中含量下降，低水平的IgA、IgG会导致患儿机体免疫力下降，出现感染、发热，促使热性惊厥发生，若再通过进一步消耗免疫球蛋白，会形成恶性循环，使患儿免疫球蛋白含量越来越低，而患儿发生热性惊厥的概率也会随之提高[14-15]。本研究结果显示，与对照组比，疾病组患儿血清IgA、IgG均显著较低，与之前研究相符，说明免疫反应也可能参与热性惊厥的发病机制。
基于上述针对小儿热性惊厥的相关性分析，提示可以通过测定免疫球蛋白及铁代谢相关指标辅助对小儿热性惊厥作出早期预警。临床可通过每天保障充足和多样的食物供应，摄入动物性食品等富含铁的食物和铁吸收利用较高的食物，适当补充维生素C等促进铁的吸收，必要时选用铁强化食物或口服铁剂，每天补充蛋白质及铁元素预防缺铁性贫血[16]，增强小儿免疫抵抗力，保证正常的铁代谢和蛋白供应，预防热性惊厥的发生。同时，医院也应对家长进行健康教育与指导，使其掌握热性惊厥的相关知识，对于该病高发年龄儿童早期血常规筛查发现小细胞低色素性贫血者予以重视及适当干预，尽量避免延误患儿病情。综上，缺铁直接影响机体铁代谢，增加热性惊厥的发生风险，且免疫反应也会参与热性惊厥的发生机制，导致免疫球蛋白含量明显降低，临床可以通过检测免疫功能指标以及铁代谢相关指标的含量对小儿热性惊厥的发生及时作出预警评估，及时预防热性惊厥的发生。
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