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摘要： 目的 探讨高压氧辅助丁苯酞对脑梗死急性期患者神经功能与日常生活能力的影响。方法 选取 2016 年 4 月至 2021 年 4 月 乌海市人民医院收治的脑梗死急性期患者 110 例， 按照随机数字表法将其分成对照组 [55 例， 常规治疗(吸氧、抗血小板聚集、改善微循 环、清除自由基等) + 丁苯酞治疗] 与观察组( 55 例， 高压氧联合常规治疗 + 丁苯酞治疗) ，10 d 为 1 个疗程， 共治疗 2 个疗程， 每个疗 程之间隔 2 d。比较两组患者治疗后临床治疗效果， 治疗前后神经功能缺损状况、血糖( GLU ) 、日常生活能力、血氧饱和度( SaO2 ) 、 乳酸( LA )、内皮素 - 1 ( ET- 1 )、神经肽 Y ( NPY )、 6- 酮 - 前列腺素 F1a ( 6-k-PGF1a ) 水平。 结果 治疗后， 与对照组比， 观察组患 者的临床总有效率升高;与治疗前比，治疗后两组患者美国国立卫生研究院卒中量表( NIHSS )评分、GLU 、LA 及血清 ET- 1 、NPY 水 平均降低，观察组低于对照组;两组患者日常生活活动量表( ADL )评分、SaO2 及血清 6-k-PGF1a 水平均升高，观察组高于对照组(均 P<0.05 )。 结论 高压氧辅助丁苯酞治疗脑梗死急性期患者疗效显著， 可更有效降低其 GLU、LA 水平， 改善患者血管内皮功能和微循环 状态，缓解大脑缺氧情况，提高 SaO2 ，进而有助于神经功能缺损情况的改善，日常生活能力得以提高。
关键词：脑梗死急性期,高压氧,丁苯酞,内皮素 - 1.神经肽 Y,6- 酮 - 前列腺素 F1a
脑梗死具有起病急、进展快等特点，是一种最常见的 缺血性脑血管病，由于老年人器官功能出现退行性改变， 全身血液循环速度减慢，容易出现动脉粥样硬化，形成血 栓，造成脑部血液供应障碍而引发局部脑组织缺血坏死。 既往临床上针对脑梗死多采用吸氧、抗血小板聚集、改 善微循环、清除自由基等针对性治疗，虽然对患者症状有 所缓解，但整体疗效并不理想 [1] 。丁苯酞是临床上治疗脑 梗死急性期的一种抗脑缺血药物，其能增加缺血部位的脑 血流量，在很大程度上改善脑梗死患者的神经功能损伤状 态，但对于改善患者脑缺氧情况效果不佳 [2] 。高压氧疗法 是一种纯物理疗法，通过呼吸和环境等压的纯氧或高浓度 氧的手段治疗疾病的一种方法，可改善其缺血、缺氧症状 及脑水肿症状，是脑梗死患者的重要辅助治疗方法 [3] 。本 研究旨在探讨高压氧辅助丁苯酞治疗脑梗死急性期患者对其内皮素 - 1 ( ET- 1 )、神经肽 Y( NPY )、6- 酮 - 前列腺 素 F1a( 6-k-PGF1a)水平的影响，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 以随机数字表法将乌海市人民医院 2016 年 4 月至 2021 年 4 月收治的脑梗死急性期患者 110 例分 为两组，各 55 例。对照组患者中男性 33 例，女性 22例; 病程 2~72 h，平均( 32.60±7.11 )h;年龄 62~78 岁，平 均( 67.03±4.23)岁。观察组患者中男性 31 例，女性 24 例;病程 3~72 h，平均(32.55±7.25 )h;年龄 61~79 岁， 平均(66.92±4.25)岁。两组患者一般资料比较，差异无 统计学意义(P>0.05)，组间具有可比性。纳入标准：经 头颅 MRI、CT 等影像学检测确诊，且符合《中国急性缺 血性脑卒中诊治指南 2014》[4] 中的相关标准者;发病时间 均在 72 h 以内者;初次发病或既往发病但未遗留神经功 能缺损者等。排除标准：合并脑出血或蛛网膜下腔出血 者;具有其他重要脏器功能严重损害情况者;存在高压氧 禁忌证或对丁苯酞具有过敏史者;存在大面积脑梗死需要 进行手术治疗者等。院内医学伦理委员会批准本研究的实 施，患者或家属签署知情同意书。
1.2 治疗方法 给予两组患者吸氧、抗血小板聚集、改 善微循环、清除自由基、降脂、降压、控糖、预防脑血 管痉挛等常规治疗。在常规治疗的基础上，对照组患者 加用 0.2 g 丁苯酞软胶囊(石药集团恩必普药业有限公 司，国药准字 H20050299.规格： 0.1 g/ 粒)口服治疗，2 次 /d。观察组患者在常规治疗+ 丁苯酞治疗的基础上 加用高压氧治疗，将高压氧舱(浙江高压氧总厂，型号： NG280-900)内压力设为 0.20~0.25 MPa ，维持压力稳定， 高压氧升压时间控制在 20~25 min，患者选择合适的面罩 吸氧 60 min，中间休息 10 min，然后缓慢减压 40 min 后 出舱，1 次 /d，10 d 为 1 个疗程，治疗 2 个疗程(疗程之间需暂停治疗 2d)。
1.3 观察指标 ①参照《中国急性缺血性脑卒中诊治指 南 2014》[4] 中的相关标准对治疗效果进行判定，分为痊 愈：治疗后患者意识障碍(嗜睡、意识模糊、昏迷等)、 行动障碍(肢体的瘫痪无力、行动不稳等)等临床症状 基本消失，美国国立卫生研究院卒中量表( NIHSS ) [5] 评分降低 ≥ 91%，病残程度为 0 级;显效：治疗后患者 意识障碍(嗜睡、意识模糊、昏迷等)、行动障碍(肢 体的瘫痪无力、行动不稳等)等临床症状显著改善， 46% ≤ NIHSS 评分降低 <90%，病残程度为 1~2 级;有 效：治疗后患者意识障碍(嗜睡、意识模糊、昏迷等)、 行动障碍(肢体的瘫痪无力、行动不稳等)等临床症状有 所缓解，17%3 级。治疗总有效率 = 痊愈率 + 显效率 + 有效率。②分别 采用 NIHSS 评分(总分 42 分，分值与患者神经功能缺损 状况呈正相关)与日常生活能力量表(ADL) [6] 评分(总 分 100 分，分值与患者生活自理能力呈正相关)对两组患 者治疗前后神经功能缺损情况和日常生活能力进行评估。③患者空腹状态下抽取静脉血 5 mL，经 3 500 r/min 转速 离心 15 min，提取血清，血糖(GLU)、乳酸(LA)水平 均使用全自动生化分析仪(上海拓开生物科技有限公司， 型号：TANK BIO cline200 )进行测量;采用生命体征检测 仪(上海聚慕医疗器械有限公司，型号：SPOTLXI)实时 监测患者的血氧饱和度(SaO2 )。④血样采集与血清制备 方法均同③，采用酶联免疫吸附实验法检测患者治疗前后 的血清 ET- 1、NPY 水平;采用放射免疫法测定 6-k-PGF1a 水平。
1.4 统计学方法 本研究应用 SPSS 23.00 统计学软件进 行数据分析，计数资料(治疗效果)以 [ 例 (%)] 表示，采 用 χ2 检验;经 K- S 检验证实符合正态分布的计量资料 (日常生活能力和神经功能缺损状况评分、GLU、LA、SaO2、 ET- 1、NPY、6-k-PGF1a 水平)以 (x ±s) 表示，采用 t检验。 以 P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床治疗效果比较 与对照组比，观察组 患者的临床总有效率升高，差异有统计学意义(P<0.05 )， 见表 1.
2.2 两组患者 ADL、NIHSS 评分比较 与治疗前比，治 疗后两组患者 ADL评分升高，观察组高于对照组;NIHSS 评分降低，观察组低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，见表 2.
2.3 两组患者 GLU、LA、SaO2 水平比较 与治疗前比， 治疗后两组患者 SaO2 升高，观察组高于对照组; GLU、LA 水平均降低，观察组低于对照组;差异均有统计学意义 (均 P<0.05)，见表 3.
2.4 两组患者血清 ET-1、NPY、6-k-PGF1a 水平比较 与 治疗前比，治疗后两组患者血清 ET- 1、NPY 水平均降低， 观察组低于对照组;血清 6-k-PGF1a 水平升高，观察组高 于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，见表 4.
3 讨论
脑梗死是脑血管疾病中最为常见的一种疾病，现阶段 超早期溶栓治疗是急性期脑梗死的重要治疗方式，但是治 疗费用较高，且有严格的时间限制，大多数患者被送到医院后已经错过了溶栓的治疗时机，而吸氧、改善微循环、 抗血小板聚集、清除自由基等对脑梗死急性期患者神经功 能损伤改善作用有限，因此探索一种高效的治疗方法具有 重要意义。丁苯酞的主要活性成分为消旋 -3- 正丁基苯酞， 其能控制机体内的花生四烯酸含量，使病灶区域内毛细血 管的数量增加，保护血管内皮细胞，诱导血管生长，维持 线粒体功能，通过多角度阻断脑梗死的病理、生理过程， 保护神经细胞，进而促进神经功能的恢复;但由于脑梗死 患者的脑细胞出现的缺氧、缺血性损伤，会引起颅内压的 升高，促进脑水肿的发生;同时脑水肿也会加重脑细胞的 缺氧、缺血情况，形成缺氧 - 水肿恶性循环，不利于病情 的恢复 [7]。
高压氧治疗是将患者置于一个超过大气压的高压环境 中呼吸纯氧的方式，效果远优于常规吸氧，主要是在高压环 境下， 患者毛细血管中氧的弥散距离有效半径由 30 µm 扩 大至 100 µm，弥补了因脑水肿使毛细血管间距离加大而出 现的缺氧区域，使缺氧区域处的氧含量增加，可使脑梗死 区血液供应得到有效改善，脑细胞的缺氧状态得以缓解， 打破缺氧- 水肿恶性循环，改善脑梗死患者的神经功能与 预后 [8-9]。高压氧还可降低患者的血液黏稠度， 诱导缺血区 毛细血管增生， 形成侧支循环， 利于神经功能的恢复 [10] 。 本研究中， 与对照组比， 观察组患者 NIHSS 评分降低， 临 床总有效率及ADL 评分均升高， 提示高压氧辅助丁苯酞治 疗脑梗死急性期患者疗效显著，有助于患者日常自我生活 能力的增强，神经功能缺损程度的减轻，利于病情恢复。
脑梗死急性期患者由于脑组织处于缺氧、缺血状态， 使机体对葡萄糖的利用率降低，从而导致 GLU升高;脑 细胞供养不足的情况下会增加无氧糖酵解，导致 LA 水平 升高。高压氧通过改善脑梗死患者的缺氧症状，促进有 氧氧化，导致无氧酵解停止，同时提高了机体对葡萄糖 的吸收率，稳定了患者的 GLU 水平 [11- 12] 。本研究中，与 对照组比，治疗后观察组患者 GLU、LA 水平均降低， SaO2 升高，提示高压氧辅助丁苯酞治疗脑梗死急性期患 者，可有效降低 GLU、LA 水平，缓解大脑缺氧情况，提 高 SaO2.
ET- 1 是一种强烈的缩血管物质， 当发生脑梗死时， 血 管内皮细胞受到缺血、缺氧的刺激后，短时间内会释放大 量的 ET- 1.参与脑梗死的病理发展过程;NPY 是一种多肽 物质，广泛分布于机体中枢和外周神经系统，能够诱导血 管收缩， 使脑血流灌注减少， 进而诱发脑梗死;6-k-PGF1a 属于一种不饱和脂肪酸，具有抑制血小板聚集和扩张血管 的作用，可防止血栓形成，其分泌增加能够使血液灌注量增 加，改善脑部供血不足 [13- 14]。本研究中， 与对照组比， 治疗 后观察组患者血清ET- 1、NPY 水平均降低，血清6-k-PGF1a 水平升高，提示高压氧辅助丁苯酞治疗脑梗死急性期患者， 可有效改善患者血管内皮功能，改善微循环状态。究其原 因，高压氧治疗提高了患者血氧的弥散量，使内皮细胞缺 氧状况得到了改善，减轻脑细胞损伤和组织缺氧情况，促 进损伤血管的修复，改善脑微循环的状态;同时高浓度的 氧气环境能够抑制部分细菌的繁殖，控制炎症反应，抑制 血小板的聚集，改善患者侧支循环血流速度 [15- 16]。
综上，高压氧辅助丁苯酞治疗脑梗死急性期患者，有利 于改善其脑部的微循环状态、血管内皮功能， 稳定 GLU、 LA 水平，缓解大脑缺氧情况，提高 SaO2 ，进而有助于日 常生活能力的提高，神经功能缺损情况的改善，疗效得以 提高，值得临床推广应用。
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