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摘要：本文报道了脑氧监测在缺血型烟雾病患者行颞浅动脉-大脑中动脉搭桥术中的应用及麻醉注意事项。对于单侧颈内动脉闭塞、同侧颈外动脉未见代偿患者行脑血管搭桥手术时，一定以“围术期血流动力学稳定及大脑血供充足”为中心，避免脑血管意外，改善患者预后。
关键词：烟雾病；搭桥；脑梗死；脑灌注
本文引用格式：程磊,蒋宇,郑立东.烟雾病患者行颞浅动脉-大脑中动脉搭桥术后脑梗死1例总结[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(99):337,349.
1病例
患者男，54岁，体重65kg,身高169cm，因发作性头晕伴下肢乏力2月入院。患者既往高血压5余年，一直口服药物治疗，控制尚可。患者于2019年磁共振提示多发性脑梗死、行DSA左侧颈内动脉闭塞，同侧颈外动脉未见代偿，右侧大脑前动脉瘤未显影，后交通动脉开放，左侧后交通动脉周围畸形血管团，前循环供血区见较多新生血管，诊断为烟雾病（TIA频发）。颅脑CTP示双侧额颞顶叶及右侧枕叶脑血流灌注减低。此次入院头颈血管CTA示：
①右侧颈内动脉末端混合斑块，伴有中度狭窄；②左侧颈内动脉闭塞；③左侧大脑中动脉M1段重度狭窄，远端分支稀疏、变细；④右侧大脑前动脉显示纤细伴多发重度狭窄；⑤左侧大脑前动脉A1段局部重度狭窄；⑥右侧胚胎型大脑后动脉；⑦右侧椎动脉颅内段点片状硬斑块，伴有轻度狭窄。系患者家属要求手术治疗，拟全麻下行左侧颞浅动脉-大脑中动脉M4段吻合术+硬脑膜翻转+颞肌贴敷术。术前白细胞(WBC)：5.6×109/L，血红蛋白(HB)：149g/L，血小板(PLT)：240×109/L，HCT：42%，丙氨酸转氨酶(ALT)：63U/L，天冬氨酸转氨酶(AST)：34 U/L，尿素氮(BUN)：5.67 mmol/L，肌酐(Cr)：63.4 pmol/L，总蛋白(TP):51.5g/L，白蛋白(ALB)：24.5 g/L。D-二聚体：2.98ug/mL，FDP:9.29ug/mL。心电图示：窦性心律，正常范围心电图；心脏彩超示：左室舒张功能减退。其余检查未见明显异常。
患者清醒入室，常规开放上肢静脉通道，输入乳酸钠林格液。连接心电监护及FORE-SIGHT脑氧监测仪，血压(BP)：128/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心率：70次/min，脉氧饱和度(Sp02)：98％,脑氧饱和度（rSO2%）左侧大脑55~58%，右侧大脑71~73%。静脉给予咪达唑仑2 mg、舒芬太尼5ug适度镇静，在局麻下行左桡动脉穿刺术，连接有创动脉血流监测仪LIDCO传感器监测每搏量变异度(SVV)、心输出量(CO)等参数。诱导前泵注右美托咪啶0.5ug/kg，泵注10 min。诱导时采用分次小剂量的方式依次给予依托咪酯20 mg，顺阿曲库胺12 mg，舒芬太尼40ug，快速诱导后，予以利多卡因喷喉后完成气管插管。切皮前静脉滴注羟考酮10 mg预防瑞芬太尼痛觉敏化；术中维持采用吸入1％七氟烷、丙泊酚6mg/kg·h、右美托咪啶0.4ug/kg·h泵注镇静，瑞芬太尼0.2ug/kg·min泵注镇痛，顺阿曲库胺2ug/kg·min泵注。采用LDICO精确评估循环，小剂量去甲肾上腺素联合目标靶向液体治疗。根据BIS、心率、血压调整麻醉深度，手术对侧脑氧动态监测，稳定在81%~83%。在手术结束前静脉推注舒芬太尼10ug；手术历时4h，整个手术过程顺利，共输林格液1500mL，羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液500 mL；尿量800mL，血压维持在140~120/90~70 mmHg之间，心率65~80次/min，SpO2：100％，呼气末二氧化碳分压(PaCO2：35~45mmHg之间，血流动力学平稳。应外科医生要求拔管回病房ICU，复苏过程血流动力学平稳，手术结束二十分钟后自主呼吸恢复，拔除气管导管，但患者意识不清，查体：双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。再次监测脑氧饱和度发现术侧脑氧82~84%，对侧脑氧52~54%。陪同外科医生行急诊头颅CT示大脑术后改变，硬膜外血肿。术后第一天患者病情加重，急诊复查头颅CT示右侧大脑半球大面积低密度影。
2讨论
烟雾病是一种病因不明的、以双侧颈内动脉末端及大脑前动脉、大脑中动脉起始部慢性进行性狭窄或闭塞为特征，并继发颅底异常血管网形成的一种脑血管疾病。由于这种颅底异常血管网在脑血管造影图像上形似“烟雾”，故称为“烟雾病”[1]。临床治疗上以颞浅动脉-大脑中动脉吻合术+硬脑膜翻转+颞肌贴敷术治疗为主[2]。该患者血管条件差，多处血管狭窄，血管调节能力有限，在家中多次缺血晕倒，诱导时采用分次小剂量的诱导方式，既保证了足够深的麻醉深度，又避免了循环的剧烈波动。术前麻醉准备间监测脑氧饱和度显示：左侧大脑55~58%、右侧大脑71~73%，反应该患者左侧大脑血供较差。由于手术原因，术中监测右侧大脑脑氧饱和度维持在81%~83%之间，反映该患者大脑血流灌注是足够的，Dunham Cm等人的研究也证实了这一点，经颅脑氧饱和度监测是利用近红外光谱技术来间接地测量脑部混合静脉血氧饱和度(rSO2%)的一种无创的监测方法。在这项前瞻性研究中，脑氧饱和度监测rSO2%在相当大的程度上与颅内灌注压CPP相关。当脑氧饱和度rSO2%≥75意味着CPP是充分的，当脑氧饱和度rSO2%<55意味着颅内灌注压CPP不充分[3]。术前及术中泵注右美托咪啶，可以减少炎症介质和神经内分泌激素的释放，并保持颅内环境稳态，减轻缺血性脑损伤，并起到保护大脑的作用[4]。术后苏醒期患者左侧脑氧和右侧脑氧较基础脑氧发生了较大改变，Kobayashi等认为脑氧饱和度较基础值下降20%或绝对值低至50%时可能存在脑缺氧[5]。由于条件原因未能监测桥血管血流动力学，从脑氧监测显示看术侧血流有了较大改善，对侧血流减少，手术者吻合血管使用了罂粟碱扩血管，增加了术侧血流，加剧了对侧脑组织的缺血[6]。术后急查头颅CT未见对侧脑梗，也不排除脑梗在影像学上显示需要时间[7]。术中血流动力学及内环境较为稳定，PaCO2维持在35~45之间，未利用允许性高碳酸血症对脑血管的调节作用，但有研究显示烟雾血管对CO2的反应性有限，即在高碳酸血症时烟雾血管扩张的程度很微弱，烟雾血管供血区域脑血流量增加有限。正常脑区的血管在高碳酸血症时扩张程度更大，此时可能产生局部脑血流转移，导致脑内窃血，反而加重缺血区域脑组织损害[8-9]。本例患者手术体位为仰卧头右侧位，可能影响椎动脉的血流，在手术结束后搬动体位难免会影响循环的波动，导致斑块的脱落[10]。患者多发脑梗病史，停药半月余，术前D二聚体、FDP及红细胞压积较高，是脑梗发生的高危因素[11]。术前、术中及术后是否需要干预显得尤为关键。术前颅脑CTP显示大面积脑组织血流灌注减低反应了大脑侧支循环代偿较差，患者抗高血压药物控制的血压范围是否合适也是关键因素，住院期间患者未在病房，没能对患者的基础血压进行监测，导致术中血压的控制范围难以把握。术中血气分析显示HCT为0.32，血液粘稠度相对术前较低，在容量及血流动力学稳定的情况下联合小剂量去甲肾上腺素控制液体大量输注导致的大脑过度灌注综合征及脑水肿的发生，减少术后认知功能的发生[12]。脑氧监测数值也受多种因素的影响，会干扰对患者脑血流灌注是否充足的判断，术后发现对侧脑氧饱和度的较大变化也未能及时处理，术后病房的管理也欠缺，所以说发生对侧脑梗的原因是多种因素，可能是斑块脱落造成的脑血栓栓塞、侧支代偿血管缺乏及术前血液高凝状态等。此病例旨在说明麻醉科向围术期医学科发展的重要性，在现有的监测设备指导下做好每一台麻醉的同时，还要个体化分析问题，全面综合的做好麻醉预案，减少脑血管意外的再次发生。
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