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摘要：白癜风是一种获得性皮肤色素脱失症，典型病变为不同大小、不同色素数目的色素斑，发病率为 0.4%~2%。是皮肤科最多见
的损容性疾病之一。目前白癜风虽然易诊断，但比较顽固，而且易复发。
关键词：白癜风；细胞免疫；T 淋巴细胞；B 淋巴细胞；CD4 T 淋巴细胞，CD8 T 淋巴细胞；Treg 细胞
本文引用格式：卡地尔亚·艾尼, 热孜万古丽·乌买尔, 米尔班·阿布力克木. 白癜风与细胞免疫研究进展 [J]. 世界最新医学信息文摘 ,2018,18(69):96.
0引言
白癜风在维吾尔医古典文献中称之为“阿拉艾提”“皮赛”“白热斯”。维吾尔医学研究认为白癜风与内分泌、免疫、体液质（合力体）、主配器官功能减弱、贫血以及居住环境有关 [1-2]。随着时代的进步，人们越来越关注自己的外表，尤其是暴露部位的病变严重影响外表，对患者的带来重大的心理压力 [3]，寻找病因或相关因素已成为一个关键问题。本文从T 淋巴细胞，B 淋巴细胞以及其他淋巴细胞来探讨白癜风与细胞免疫的关系。
1白癜风与 T 淋巴细胞
过去认为白癜风是一种 CD8+T 细胞介导的自身免疫性疾病，但这不能够全面解释白癜风发病的细胞免疫机制，随着对 CD4+T 细胞在白癜风发病中的研究，细胞免疫机制就有了进一步突破和完善。
1.1白癜风与 CD +T 淋巴细胞
CD4T 细胞可挑选性分离为 Th1、Th2、Th17 细胞及诱导调节性 T 细胞。Th17 细胞包括 Th17（β）和 Th17（23）型。
Th17 的作用是启动炎症细胞并提高蛋白酶的主动性，此外在感染免疫性疾病，肿瘤发展过程中起着主要作用；Th17 的代表性细胞因子为 IL-17A、IL-17F 和 IL-22。Th17 细胞以产生肿瘤因子，细胞因子 -21，22，26 等方式参与白癜风的发病； Th1，Th2 细胞产生的 IFN-γ，IL-4 能够抑制 Th17 细胞的分化。研究发现白癜风患者的白斑区，白斑边缘区和正常皮肤三处活检组织内的 T 细胞和树突状细胞的情况的结果表明， IL-17 也参与损伤黑素细胞；Th17 和 Th1 细胞经常在自身免疫性疾病的病损区共存，认为 Th1 和 Th17 协同促进人类自身免疫性疾病的发生率。
1.2白癜风与 CD +T 淋巴细胞
一些研究表明 T 细胞依赖性免疫反应参与了白癜风的发病和发展，尤其是在 CD8 细胞中，被认为可以直接破坏黑素细胞，辅助性 T 细胞，主要是 CD4 细胞，可以调节或协助免疫反应，促进白癜风皮损的改善；T 细胞活化后主要的亚群 CD4和 CD8 分化为 Th，CTL 细胞；Th 分泌多种细胞因子来调节特异和非特异性免疫。
1.3白癜风与 Treg 细胞
调节性 T 细胞（Treg 细胞）是一种抑制体内免疫反应的T 细胞亚群，占 CD4 和 CD8 细胞的 5~10%，它通常分为自然调节的 T 细胞（n Treg）和诱导调节的 T 细胞（i Treg）；Treg细胞抑制 B 细胞的增殖、活化和免疫作用，通过细胞间的接触和细胞因子的分泌影响 T 细胞，从而防止自身免疫性疾病的发生；免疫反应中不可缺少的免疫细胞；在胸腺细胞发育过程中增加细胞数量和免疫抑制功能生产及识别 Ag；综上所述，Treg 细胞是在免疫性疾病发病机制中起关键作用的调节性免疫细胞，故可作为免疫疾病治疗的靶点。
2白癜风与 B 淋巴细胞
近年来，各国研究发现，在某些自身免疫性疾病中，B 细胞分泌 Ag，与此疾病的发生有关。说明 B 细胞也是免疫应答的关键负调节因子。40 年前卡茨、帕克实验结果表明，豚鼠过敏反应的严重程度和持续时间随选择性B 细胞的减少而增加， 结论 B 细胞可抑制 T 细胞激活的结论；更多的研究也表明，B 细胞具有类似的作用，可以抑制抗肿瘤 T 细胞反应；除此之外免疫抑制性 B 细胞在控制免疫稳定方面也发挥主要作用。近十年来，B 细胞免疫调节的研究已经取得了很大的进展。
3白癜风与其他淋巴细胞
参与白癜风发生的细胞有 LC（朗格汉斯细胞）细胞，作用可能是由于 LC 抗原浸润、破坏或攻击黑色素细胞，引起黑色素细胞在表皮中减少或消失，导致白癜风的发生。自然杀伤细胞（NK）是具有免疫监督功能的关键细胞成分；具有免疫协调功效，在维持免疫平衡方面起着关键性作用；杀伤靶细胞途径是通过抗体依赖细胞的毒性作用来实现。可增强抗原提呈激活适应性免疫，参与白癜风发病。
4结论
维吾尔医学认为白癜风病因是各种内外因素的作用下人体中的改造力减弱，将营养物质无法改变到组织器官所需的形式致体液质（合力体）平衡紊乱，热性降低，湿性增多，被异常湿性所代替，过多湿性使皮肤吸收营养物质功能受损，影响皮肤色素，使之淡化或失去原有的颜色。出现白癜风的体液质（合力体）有异常粘液质、胆液质、血液质和黑胆质，其中异常粘液质的致此病的功效最为突出。体液失调影响心脏、大脑、肝脏和其他主配器官的功能，使之生命力、免疫力减弱，进一步减弱皮肤本有的营养力，改造吸收力、形成力及摄住力的作用，随后皮肤某部位出现营养不良现象，致异常体液平衡， 影响皮肤色素，形成白癜风。过多食用各种凉性和难以消化的食物，不注意饮食习惯也会形成白癜风。人体各种库外体的减弱，功能不足、消化不良、供血不足、失血过度、不锻炼身体、烧伤、创伤、损伤、手术等疤痕对白癜风的发生有一定的促进作用；部分也有遗传基因的作用（遗传可占 3~5%）。
总之，白癜风是多种病因、多种因素影响的疾病，研究表明细胞免疫在白癜风的发病机制中发挥着关键性的作用。从细胞免疫这一方面深入研究白癜风的确切发病机制，寻找代表性的指标，将有利于预先发现白癜风的发生，为降低白癜风的发病率带来新的希望，为白癜风的诊疗给与新的思路。
参考文献：
[1]中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组 . 白癜风诊疗共识 (2014 版 )[J]. 中华皮肤科杂志 ,2014,47(1):69-71.
[2]宋树玲 . 白癜风发病机制和治疗方法新进展 [J]. 中国实用医药 ,2018,13(5):193-194.
[3]曹燕 , 王光平 , 王林 , 等 .Th17 细胞在非节段型白癜风发病机制中的作用 [J]. 中国麻风皮肤病杂志 ,2016,32(4):248-250.
《白癜风与细胞免疫研究进展》附论文PDF版下载：
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