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摘要：下腰痛（Low Back Pain LBP）是临床常见就诊疾病，病因复杂多样，其中大部分下腰痛是非特异性的，这给临床医生诊疗带来很大的困难，现在我们就非特异性下腰痛发病机制做一综述。
关键词：非特异性下腰痛；发病机制；综述
本文引用格式：于文强，赵瑞，张淑云.非特异性下腰痛病因机制研究现状[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(98):60-61.
Study Pathogenesis Mechanism of Nonspecific Low Back Pain
YU Wen-qiang1,ZHAO Rui2,ZHANG Shu-yun1
(1.Rehabilitation Medicine Department of Weifang people's Hospital,Weifang Shandong;2.Orthopedic rehabilitation department of Weifang Hospital of traditional Chinese medicine,Weifang Shandong)
ABSTRACT:Low Back Pain(LBP)is a common disease in clinic.Its etiology is complex and varied.Most of the low back pain is non-specific,which makes it difficult for doctors to diagnose and treat.In this article we talk about the pathogenesis of nonspecific low back pain.
KEY WORDS:Nonspecific low back pain;Pathogenesis;Reviews
1非特异性下腰痛流行病学研究
下腰痛（LBP）就是指腰以下背部、腰骶部、臀部疼痛为主要表现的一种综合征[1]，根据病情可分为急性（＜4-6周）、亚急性（4-12周）、慢性（＞12周）；伴有或不伴有下肢的放射性疼痛。这些疼痛可能与肌肉、韧带、关节、椎间盘、椎体与神经功能异常有关。有研究显示大约80%的人在一生中会有不同程度的下腰痛[2]，其中非特异性下腰痛（Nonspecific low back pain NLBP）患者占85%左右[3]。NLBP主要指征：疼痛大于3个月，没有明显的神经体征，影像学检查未有明显的病理改变或者退行性改变较低不能很好的解释全部症状[4]。由于NLBP是一种自限性疾病所以在一段时间内有一定的改善修复。30-60岁为发病多发年龄段，且发病率近年有升高趋势及多发年龄段呈年轻化趋势，发病率的高低和职业密切相关[5]。由于非特异性下腰痛易反复发作且治疗效果不佳严重影响患者日常工作生活学习，使得患者生活质量下降，严重影响患者参与性活动，给社会和家庭带来巨大的负担。
2非特异性下腰痛发病机制
2.1肌肉因素
核心肌肉分成稳定肌群和运动肌群，当脊柱旋转时稳定肌群会对脊柱节段运动进行控制，而这其中最主要的肌肉群就是多裂肌和棘突间肌[6]，稳定肌群可以和腰椎各个阶段保持协调从而保证椎体的稳定性[7]。由于疼痛产生的肌肉反射性抑制，以及长时间腰椎活动受限导致肌肉静力性负荷不足引起肌肉不同程度的费用性萎缩从而引起肌肉失衡[8]。几乎所有的下腰痛患者都存在程度不一的核心肌肉失衡，患者整体协调性和柔韧性变差这使得患者腰背部生物力学特点发生改变腰椎的稳定性下降，继而加剧患者腰部症状[9]。有研究表明患者核心肌肉力量下降引发的下腰痛会加剧患者下肢本体感觉的传入[10]，患者本体感觉变差进而加剧核心肌肉的失衡如此形成恶性循环。另外膈肌处于核心肌的一部分如果膈肌处于过度静力曲张和易疲劳状态，胸、腹腔内压得不到正常的维持，同时对脊柱的稳定性产生负面影响[11]。
关于失衡肌肉引起腰痛机制，有研究表明在这些长期超负荷的骨骼肌中神经生长因子（NGF）过表达[12]，NGF能有效激活瞬时电压感受器香草酸受体亚型1（TRPV1）阳离子通道。该通道开放后会导致大量钙离子内流，产生动作电位,将疼痛信号转换为电信号传递至痛觉神经元而产生疼痛[13]。此外，NGF可以上调痛觉神经元相关基因，如P物质、Nav1.8、BNDF的表达,来促进疼觉神经元的敏化。NGF还能间接激活肥大细胞,释放疼痛介质,如前列腺素、缓激肽及组胺等,刺激痛觉末梢，增加痛感[13]。
2.2韧带因素
人体脊柱一共有7条不同的韧带，从后向前分别为棘上韧带、棘间韧带、黄韧带、关节囊韧带、横突间韧带、后纵韧带以及前纵韧带。韧带有助于防止椎体间异常的屈曲、旋转或前方移位。椎体后方小关节则在防止后伸、旋转及前方移位中起重要作用。随着人体年龄的变化，脊柱韧带系统也在不断的退变，纤维化甚至钙化。韧带的生物功能减退这使得脊柱没有了保护，脊柱的稳定性下降。国外学者发现，腰椎黄韧带肥厚与腰椎的稳定性及年龄大小呈正相关性[14]，这提示腰椎不稳可能导致相应节段黄韧带代偿性肥厚。彭兵[15]在后续的研究中也证实黄韧带肥厚同样为腰椎节段不稳的危险因素。有研究表明[16,17]脊柱韧带中棘间韧带和棘上韧带最易损伤，当患者长期不适体位使脊柱过度屈伸时，也可致棘上韧带及棘间韧带部分或全部损伤，使椎体间活动度加大，破坏了脊柱的内在稳定性，加速退行性变或纤维环破裂髓核突出，出现LPB症状。
2.3椎间盘因素
椎间盘在解剖上由三部分构成：内部的髓核，外部的纤维环以及上下软骨终板。椎间盘具有多种功能，承受大量的各种各样的压力和运动，它与小关节一起承担躯体的全部压力载荷，当一个人解剖位站立时椎间盘所承受的压力远远大于上部分身体的重量。腰椎间盘退行性病变被认为是导致腰背疼痛的主要原因，当椎间盘退变、终板损伤或释放出某些因子，刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的腰痛。不伴节段间过度活动的放射学表现。腰椎间盘源性疼痛常因椎间盘突出后释放大量生物介质使神经纤维末梢感受器致敏，甚至产生持久性兴奋动作电位变化，从而继发无菌性神经根炎引起[18]。这些生物介质包括：神经源类，如P物质（SP）；非神经源类，如5-羟色胺、缓激肽、组织胺、磷脂酶A2(PLA-2)、前列腺素等。SP通过扩张血管,增加血管通透性及蛋白渗出;并与淋巴细胞、单核巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞等胞膜上受体结合,诱导释放IL-1、IL-6、TNF-α等细胞因子[19,20]，IL-6等细胞因子可刺激单核巨噬细胞、肥大细胞释放组胺、激肽和前列腺素等炎症介质，这些炎症介质刺激神经根导致神经根痛，加剧炎症和疼痛反应[21-23]。
2.4小关节因素
腰椎小关节(即关节突关节)是腰椎椎骨间连接中唯一的滑膜关节，由相邻椎骨的上、下关节突的关节面构成。Goldthwaith学者在1911年首次提出小关节退变是引起下腰痛的一个重要因素。目前针对腰椎小关节病变引起的非特异性下腰痛病理机制主要有以下几方面研究：①小关节退变、脱位。随着年龄的增加，脊柱逐渐出现退行性变，退变的椎间盘形态发生变化，如髓核含水量减少，椎间盘变窄、膨出，椎间隙变窄，部分负荷转移到关节突关节、上下关节突易发生脱位，导致关节突关节也发生退变[24]。由于脊神经内侧分支走行路线靠近关节突关节，关节突关节的退变、半脱位均可刺激脊神经并产生临床症状。但也有学者研究发现小关节退变引起的矢状位不对称只是促进椎体不稳的一个风险因素，其作用不能过分夸大[25]。由于小关节退变是一个长期慢性过程，其发生与年龄、性别、BMI等多种因素有关，所以对此结论仍有争议[26]。②小关节滑膜炎症因子介导。已有研究证实，在腰椎小关节骨性关节炎和创伤过程中能释放与疼痛相关的炎性因子（如五羟色胺、缓激肽和前列腺素E、IL-1、IL-6等），其过度表达可增加背根神经节对疼痛的敏感性，这可能是导致慢性腰痛的重要因[27,28]。另外小关节的关节囊滑膜层向关节间隙内突出形成滑膜皱壁，其中有丰富的神经末梢(包括Substance P能神经纤维)分布，提示疼痛的来源可能与骨性关节炎的疼痛相似[29]。③小关节形态学异常以及不对称的运动模式[30]。这种异常的运动模式导致双侧关节突关节与椎间盘构成的“三关节复合体”承受非正常压缩、拉伸、剪切、旋转负荷，使得脊柱的稳定性遭到破坏并最终引起腰痛产生。
2.5病毒因素
当人体免疫系统防御机能下降时病毒入侵也可以导致腰痛的产生。目前已知的能够引起下腰痛症状的病毒主要包括以下几种：①人巨细胞病毒（human cytomegalovirus,HCMV），人巨细胞病毒属疱疹病毒科，又称人疱疹病毒-5,是一组双股线性DNA病毒。已有学者检测到HCMV活动性感染的早期标志物pp65在非特异性下腰痛患者血清中表达，提示非特异性下腰痛人群可能有活动性感染[31]。HCMV活动性感染可能损伤NLBP患者腰部局部血管内皮细胞功能,引起内皮素高浓度表达，使内皮素合成与释放增多[32]，内皮素可收缩血管，致使局部血管痉挛产生疼痛[33]。②人类疱疹病毒(human herpes virus,HHV)，水痘－带状疱疹病毒（Varicella-Zoster Virus,VZV）是HHV的一种，VZV病毒主要通过呼吸道或者直接接触含有病毒的疱液传播。人体初次感染VZV病毒时，表现为水痘或者隐性感染，此后病毒进入皮肤感觉神经，沿神经纤维移行，并长期潜伏在脊髓后根及颅神经感觉神经节中。当人体机体免疫力下降时，之前潜伏在神经根中的VZV病毒激活产生带状疱疹，引发神经根炎症产生腰部疼痛[34]。由于VZV缺少特异性的病毒感染表现,此时患者可能以腰痛就诊，应考虑到病毒感染的可能，以免延误诊断和治疗。
2.6骨盆因素
正常脊柱依靠小关节的咬合，椎间盘、交锁的小关节、韧带系统和肌肉等结构组成的抗剪力结构系统使腰椎能稳定地排列在倾斜的骶骨上，形成相对稳定的力学结构。当骨盆倾斜度和腰椎前凸度的变化必然引起腰骶椎内在力学关系的变化，有可能成为下腰痛的病因之一[35]。如果骨盆前倾将会产生一系列连带反应：腰椎过度前凸，腹部突出松弛，臀部翘起，或伴骶髂关节松弛，髋外展外旋，膝过伸，扁平足。骨盆前倾，腰曲增大，椎间盘及后方关节突关节所受压应力和剪力相对增大，导致其退变的加剧，脊柱生物力学发生改变并最终导致腰痛[36]。
2.7其他因素
腰痛生物因素虽然占主导地位但是社会心理因素也不能忽视，有研究表明腰痛患者呈现出“疑病—抑郁—癔症”神经三联症并造成“NLPB—心理障碍—NLPB加重—心理障碍加重”恶性循环[37]。
3小结与展望
综上所述非特异性下腰痛发病机制是一个复杂庞大系统，它不仅包含着脊柱自身肌肉-骨骼-神经系统的病变致使局部炎性因子的聚集而且外来的病毒侵入、患者社会心理因素都有可能导致患者腰部出现疼痛。随着非特异性下腰痛逐渐引起人们的重视，相关的预防、治疗、康复也在不断的深入研究，针对不同的腰痛病因实施精准的康复治疗不断的提升人们的生活质量。
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