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摘要：本文对近年颈性眩晕的发病机制进行分析，从颈部本体感受器、椎动脉受压、交感神经抑制、体液因子、偏头痛等相关性因素方面进行综述，为颈性眩晕的发病机制提供进一步研究基础。
关键词：颈性眩晕；发病机制；综述
本文引用格式：蒋艺敏.颈性眩晕发病机制的研究进展[J].世界最新医学信息文摘,2019,6(92):100-101.
0引言
近年来，颈性眩晕一直是个有争议的主题，主要是以头晕、眩晕、头痛等主要症状及恶心、呕吐、耳鸣、视物模糊等临床表现。但目前对其的研究尚有几个薄弱环节：缺乏专门的实验室检测；发病机制不明确；诊断标准缺乏共识，因此该疾病的治疗方面存在一定的困难。
在过去的60年，出现了许多研究和不同的理论来解释颈性眩晕的可能原因，国外学者更多的认为，颈性眩晕主要是由于上颈椎区域功能紊乱，从而导致颈部本体感受器发生异常传导，前庭系统的错误接收信息在发病机制中起着关键作用。国内学者则更多关注于椎动脉受压、神经血管假等发病机制。
1颈本体觉相关性眩晕
1.1本体感受器
1955年由Ryan和Cope首次提出，认为其可能是由来自于上颈部区域受损关节受体感受器的的异常传入信息相关[1]。受损关节刺激本体感受器后，信号由前庭核传导至大脑皮层，从而产生眩晕等症状。众所周知，在人体所有脊柱关节中，颈椎关节突关节分布着最密集的神经网络[2]。Hulse[3]在C1-C3的关节囊中发现，高达50%的颈椎本体感受器存在于此，来自于上颈椎肌肉节段的γ肌缩更是存在着丰富的机械感受器。机械感受器不断监测着肌纤维和关节运动产生的变化。在最近的研究中发现的Ruffini小体，也被认为是机械感受器之一，大量的Ruffini小体在眩晕患者的颈椎间盘中被发现[4]。有学者认为正常颈椎椎间盘中的这些机械感受器与本体感觉传感器之间存在某种连接，在颈部关节产生运动时，当出现创伤、不稳或张力异常改变时，来自颈部的本体感受器输入异常信号，使大脑对前庭和视觉信号分析出现异常，影响了空间的协调和躯体的平衡，从而产生眩晕症状[5]。
1.2颈部疼痛
Brandt等[6]认为，在颈性眩晕的发病机制中，上颈部体感输入的改变也起着重要作用，上颈椎的疼痛易引起颈本体感觉传入异常，造成前庭与颈部本体感觉的不匹配。研究发现[7-8]颈部疼痛造成的本体感觉的改变易产生和前庭间的平衡障碍，与对照组患者相比，颈部疼痛患者更能明显感知颈部位置所在。疼痛可导致颈部肌肉紧张，炎症介质及代谢物的增加可使本体感受器变得愈加敏感，从而接收到了来自颈部肌肉的错误信息[9]，再传递至中枢神经系统，导致本体感觉信息和前庭系统的不匹配，造成主观的眩晕和不适感。
1.3挥鞭样损伤
挥鞭样损伤可导致颈部肌肉劳损，从而引起颈部本体感受器紊乱，进而导致颈性眩晕。研究发现大约有0.1%[10]患者出现挥鞭样损伤，这其中颈部疼痛、头痛是最常见的，视觉症状如视力模糊、认知障碍和心理问题则较为少见，而眩晕症状在全部患者中出现的比例高达50%[11]。被广泛解释的病因机制是前庭和本体感觉的传入的不匹配[12]。Treleaven等[13]发现，挥鞭伤伴眩晕患者与对照组相比，存在着有更高位置的小关节错位和颈部疼痛，从而改变颈部机械感受器的平衡能力，传入前庭核的信号比例失调，是眩晕的重要发病因素之一。
2椎动脉自身因素
2.1椎动脉压迫
有学者试图从椎动脉压迫来解释其发病机制。Toole等[14]发现，当头部旋转时易造成另一侧椎动脉受压迫，并提出可能是引起颈性眩晕的主要原因。由于椎动脉的特殊走形，在各种致病因素如失稳、增生等，影响椎动脉的供血，而椎动脉的血供又影响着前庭耳蜗器官末端小动脉的供血，当前庭耳蜗系统中的神经、轴突等由于缺血发生反应，异位放电提高兴奋性，则易出现眩晕等症状。
2.2旋转椎动脉性眩晕
1978年由Sorensen[15]第一次提出旋转椎动脉性眩晕这一概念，又称之为“弓猎手综合征”，其最常发生在寰枢椎水平[16]，因为大多数头部旋转时，寰椎和枢椎的运动最为明显。Quesnele等[17]通过对9例患有旋转椎动脉性眩晕的患者进行研究，提出椎动脉受压的主要原因是颈椎退行性变导致的骨质增生，寰椎水平是临床最常见的位置。有些学者认为[18,19]在旋转椎动脉性眩晕患者中，由于退变等原因，易造成椎动脉短暂性缺血，从而使双侧迷路产生不对称性兴奋或对小脑低灌注的解除抑制。有动物实验表明，通过完全血流中断前庭和耳蜗神经纤维，其在20秒至几分钟内无法被检测到[20]。Sarkar等[21]研究发现，具有颈椎退行性改变患者的椎动脉血流速度明显降低。因此目前对于旋转椎动脉性眩晕患者来说，缺乏足够的证据来证明其是否是椎动脉缺血或是迷路的原因。
3交感神经综合征（Barre-Lieou综合征)
在1926年由Barre和Lieou提出[22]，他们在颈前注射局麻药而诱发出现一系列如眩晕、耳鸣等症状，认为在颈椎退行而致增生等机械刺激下，包绕椎动脉的交感神经丛受激而引起反射性的血管收缩，迷路缺血从而出现症状。然而，后续学者的实验表明，通过对正常大鼠进行交感神经通路电刺激，其脑血流量几乎没有影响[23]，对交感神经进行去神经支配也没有改变麻醉动物脑血流量的分布[24]。但是，Li等[25]在兔颈后纵韧带中发现存在大量交感节后纤维，后纵韧带的椎间隙的交感神经纤维的密度较椎体部分的密度更为密集，浅层部分的神经纤维与深层部分相比也明显更厚。同时，也有学者在人类标本中发现了交感神经节后纤维的存在，交感神经节和颈椎神经节之间存在双向联系，神经纤维连接呈节段性分布，这些实验观察在颈性眩晕的发病机制研究上提供了可能的神经解剖学基础。Hong和Kawagu-chi等[26]通过观察39名确诊患有交感神经症状的颈椎病患者，在经过颈椎前路椎间盘摘除术和融合术后，约95%的患者症状得到了明显的好转，推测其眩晕的主要原因并非来自于椎动脉的压迫，更多的是与交感神经受压相关。
4脊髓压迫理论
有些学者认为椎间盘源性脊柱压迫是颈性眩晕的常见原因[27]。作为这一假设的证明，如经皮激光减压椎间盘手术的积极效果[28]，或颈椎前路椎间盘出处融合术后[29]眩晕问题的改善。然而，这种主观改善的作用机制仍处于理论水平。例如脊髓减压手术虽然可以更好的将本体感受信号传到中枢神经，从而改善症状，但我们难以解释严重颈椎疼痛无眩晕患者与眩晕轻度脊痛患者之间的差异[30]。
5偏头痛相关性理论
在2013年Yacovino和Hain[31]提出了“偏头痛相关性颈源性眩晕”的假设。他试图解释患有眩晕和颈部疼痛患者与无眩晕颈痛患者的差异，并认为偏头痛应该是颈痛和眩晕之间的联系，它通过前庭核与三叉神经核之间的互通性来证明。偏头痛发作期间，来自前庭的信号激活三叉神经通路，整合传导后的信号可产生眩晕、偏头痛症状。由Healy等[32]进行的一项研究发现1/3的偏头痛患者有眩晕症状，颈部疼痛和僵硬是偏头痛的典型表现，Kelman等[33]发现39.7%的偏头痛患者具有颈部疼痛，颈部疼痛更常见的与偏头痛相关，而不是恶心，这是偏头痛的一个决定性特征。但是偏头痛相关的颈性眩晕的假设仍需更广泛的研究来确认。
6体液因子学说
有些学者从血液血液流变学方向出发，认为颈性眩晕与血液流变学的指标提升相关。神经体液因子有可能参与了这一过程，相关研究显示[34-36]目前熟知的体液因子内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）与颈性眩晕的发病机制密切相关，在正常生理状态下通过ET和CGRP对血管平滑肌的舒缩作用来维持血管形态使之处于动态平衡。Baykaner[37]研究发现，ET有可能通过收缩血管介质从而导致脑血管的痉挛和狭窄，这可能是导致颈性眩晕的原因之一。
7小结
颈性眩晕以眩晕为特征，但其是否为独立实体仍存在争议。其发病机制复杂，目前有多个不同的假设来解释了眩晕的发生机制，但都不能完整的解释。国内外学者研究侧重点不同，国内学者侧重从各种原因引起的椎动脉供血不足出发，引起迷路动脉缺血，形成眩晕。国外学者侧重于从颈部机械感受器出发，刺激导致伤害直接传到至前庭神经核从而引起症状。我们推测，是否有可能在各种反复刺激下，导致大脑中枢对眩晕刺激阈值降低，使症状发作更加频繁，从而陷入恶性循环，或许可以从体脑功能磁共振这个新的角度出发，对颈性眩晕的发病机制有新的理解和研究。
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