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摘要：随着人们饮食结构的改变，2型糖尿病的发病率逐年上升[1]，根据最新国际糖尿病联盟[2]报告显示，2017年成人糖尿病患病率预计为8.4%，预计到2045年时其患病率将升高到9.9%。甲状腺功能异常是内分泌疾病中第二常见病，其发病率也在不断升高。多项研究[3-6]显示，2型糖尿病和甲状腺功能异常经常合并发生，两者相互影响，且合并甲状腺功能异常的2型糖尿病患者其并发症出现的风险更高[7]，因此，及早对2型糖尿病患者进行筛查和干预是非常有必要的。
关键词：2型糖尿病；亚临床甲减；并发症
本文引用格式：杨艳锋,朱敬敬,徐利萍,等.2型糖尿病患者合并亚临床甲状腺功能减退研究进展[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(96):113-114.
0引言
当今社会，糖尿病已成为第三位威胁人们健康的非传染性疾病，是内分泌疾病中最常见的疾病，其中2型糖尿病占90%以上。
甲状腺疾病是仅次于2型糖尿病的第二常见内分泌疾病，甲状腺功能异常常与2型糖尿病共同存在，而亚临床甲状腺功能减退是最常见的[8,9]。本文将阐述两者的流行病学以及两者之间的相互关系。
12型糖尿病临床特点以及流行现状
2型糖尿病是一种多因素引起的代谢性疾病，目前其病因和发病机制尚不明确，其病理生理学特征为胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素相对分泌减少伴或不伴胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降（胰岛素抵抗）。近年来，随着生活方式的改变，2型糖尿病的患病率呈逐年上升的趋势。根据国际糖尿病联盟（IDF）[2]最新发布信息显示，当今全球糖尿病患者大约有4.51亿人，预计到2045年，其人数将会达到6.93亿左右。2012年[10]中国18岁及以上人群糖尿病的患病率从4.2%上升为9.7%，而2013年全国调查显示[1]，2型糖尿病患病率为10.4%，且男性高于女性（11.1%比9.6%)。中国现在是亚洲糖尿病患病率最高的国家之一[11-13],我国正面临着严峻的糖尿病预防诊治挑战。
2甲状腺功能异常临床特点以及流行现状
甲状腺功能异常目前已成为内分泌代谢性疾病中的第二常见疾病。Knudsen等人[14]发现一般人群中甲状腺功能减退症的患病率为2.1%。一项南京地区的调查[15]示，普通人群中亚临床甲减患病率为3.7%，这些结果与国外的研究[16,17]是类似的。亚临床甲状腺功能减退症（也就是亚临床甲减）是血清促甲状腺激素（TSH）升高，而血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）以及游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)的水平正常，其临床表现不典型甚至无临床表现，其发病隐匿，体检时才能发现，因此进行早期筛查甲状腺功能很有必要。
32型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退症的流行现状以及相互影响
目前越来越多研究证实，2糖尿病合并甲状腺功能异常的患病率是普通人群的2-3倍，李恒[18]等人的研究显示2型糖尿病患者甲状腺功能异常的发生率为27.0%，其中亚临床甲减为19.5%，发生率最高，该研究也发现女性甲功异常发生率约为男性发病率的两倍，这些结果与其他国内外研究相一致。查阅国内相关文献[19-23]发现，2型糖尿病患者合并甲状腺功能异常的发生率在15.7%-40%之间，其中亚临床甲状腺功能减退最常见。2型糖尿病更易合并亚临床甲减，两种疾病都可以影响碳水化合物，脂肪，蛋白质代谢，进而相互影响，相互加重病情。目前糖尿病易合并亚临床甲减的病因尚不明确，可能是由于复杂的相互作用导致的。2型糖尿病更易合并亚临床甲减的原因可能有：糖尿病可以通过多种途径来影响甲状腺轴，进而使甲状腺功能出现异常，糖尿病患者存在胰岛素的分泌不足，可以影响甲状腺滤泡能量的代谢，以至于碘泵出现功能的障碍[24]，进而甲状腺摄碘能力下降，使机体甲状腺激素合成受限；再者糖尿病患者常常出现酸碱平衡失调、感染、组织缺氧等诸多原因直接或间接影响下丘脑-垂体-甲状腺轴系统的功能，促使甲状腺激素生产减少，促甲状腺激素升高；其次糖尿病属于炎症性疾病，可产生IL-1，IL-6等炎症因子，这些炎症因子可抑制促甲状腺激素分泌，进而使三碘甲状腺原氨酸（T3）合成减少。反过来，亚临床甲减也可影响糖代谢，进而加重2型糖尿病的进展。糖尿病患者体内瘦素水平较高，可以通过激活激酶或者信号转导以及转录激活因子的途径影响下丘脑-垂体-甲状腺轴，进而会刺激促甲状腺激素的合成[25,26]。甲状腺激素是一种升糖激素，研究显示[27]甲状腺激素可以维持血糖水平稳定，发挥着重要的包括对循环胰岛素水平、肠道吸收功能、肝脏糖原输出、中枢和外周组织葡萄糖摄取的调节等。当出现甲状腺激素减少时，影响肠道对葡萄糖的吸收引起低血糖；此外还可以降低肝糖原的分解，抑制外周组织对葡萄糖的利用，降低糖异生；当出现甲状腺功能减退时，机体代谢减慢，肾脏对胰岛素的清除能力下降，进而引起胰岛素蓄积，导致低血糖的发生。总之，当2型糖尿病合并亚临床甲减时，两者会相互影响，增加糖尿病慢性并发症的风险，最终导致多系统损害。
42型糖尿病合并亚临床甲减时并发症的研究进展
2型糖尿病患者合并甲状腺功能异常的越来越多，其中亚临床甲减是最常见的，当两者合并出现时可能会带来更高的糖尿病并发症风险。国内外研究[7,28-30]显示合并亚临床甲减的2型糖尿病患者慢性肾脏病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变患病率增高，且亚临床甲减是慢性肾脏病发生的独立危险因素。研究发现[23,31,32]，甲状腺功能减退患者（包括亚临床甲减）存在胰岛素抵抗，2型糖尿病合并亚临床甲减后胰岛素抵抗会更加明显，可导致糖尿病患者微血管病变加重。多项研究[28-30]已经证明亚临床甲减是糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变的独立危险因素，甲状腺功能减退时可降低心输出量[33]，增加周围血管阻力，导致肾脏血流量减少[34]，所有这些共同引起肾功能障碍，致使糖尿病肾脏病的发生；甲状腺功能异常时胰岛素样生长因子-1（IGF-1）生成减少，而IGF-1是正常视网膜脉管系统所必须的，因此IGF-1的缺乏可引起糖尿病视网膜病变的发生[35]。2型糖尿病患者本身可能存在血脂代谢紊乱，加之亚临床甲减的影响，将进一步影响血脂代谢[36]，从而使心脑血管疾病的发生率增加，促甲状腺激素升高时可引起血管内皮受损，从而增加心脑血管疾病发生和死亡的风险。此前的一项研究[37]表明，促甲状腺激素水平越高，发生心力衰竭事件的风险越大，尤其是当促甲状腺激素≥10 mU/L时。其他研究[33,38,39]表明，促甲状腺激素≥10 mU/L的患者发生心血管疾病的风险更高。因此，对于合并亚临床甲减的2型糖尿病患者应采取积极的干预，以免并发症更多更严重。
5小结
临床发现越来越多的糖尿病患者合并亚临床甲减，当两者合并存在时，可共同导致体内代谢紊乱，加重病情的进展，增加糖尿病慢性并发症的风险，临床应该重视2型糖尿病患者甲状腺功能的检测，及时发现甲状腺功能异常，及时给予对症处理，目前针对2型糖尿病合并亚临床甲减患者是否给予激素替代治疗尚有争议，亟待更多研究指导该类患者的治疗。
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