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摘要：目的探讨高血压脑出血并发脑性盐耗综合征的临床表现、诊断及治疗。方法回顾性分析我院2011年1月至2018年8月收治的高血压脑出血并发脑性盐耗综合征的35例患者。根据患者临床症状和体征，与抗利尿激素分泌异常综合征进行鉴别诊断。确诊后给予高渗盐水静脉滴注。结果所选的35例高血压脑出血并发脑性盐耗综合征患者，根据化验结果进行静脉补充钠盐治疗，补钠时间5-28 d。经过对症治疗，患者的血钠水平恢复正常。结论高血压脑出血合并脑性盐耗综合征，要与抗利尿激素分泌异常综合征进行鉴别。给予静脉补钠治疗可有效改善患者预后。
关键词：高血压；脑出血；脑性盐耗综合征
本文引用格式：史飞,王官军,侯卫东,等.高血压脑出血并发脑性盐耗综合征35例临床分析[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(69):47+51.
0引言
高血压脑出血为临床常见脑血管疾病，其多发于中老年人群，严重影响患者身体健康。高血压脑出血患者中，有时可发生顽固性低血钠，低血容量，高尿钠，即脑性盐耗综合征（Cerebral salt wasting syndrome,CSWS）。高血压脑出血疾病的病死情况与神经并发症以及内科并发症相关，其中脑性盐耗综合征即为脑出血致死的主要原因之一。该疾病由高血压脑出血诱发时，症状易于被脑出血相关症状掩盖，此外，其临床表现类似于抗利尿激素异常分泌综合征，故临床诊断存在困难性。我院自2011年1月至2018年8月共收治高血压脑出血并发脑性盐耗综合征患者35例，根据临床表现及实验室检查诊断后，根据化验结果进行静脉补钠治疗，临床效果满意，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料。入选35例患者中，男22例，女13例；年龄39-82岁，平均56.6岁。发病原因均为高血压病导致脑出血，高血压病程5-36年。患者入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）均低于8分。
1.2入院处理。入院后常规脱水降低颅内压、止血等治疗。前三日内给予鼻饲流质饮食。入院后行立体定向脑出血血肿穿刺引流术18例，去骨板减压+血肿清除术11例，保守治疗6例。其中，保守治疗的6例患者为脑干出血或者位于基底节区出血量<30 mL的患者。
1.3临床表现及实验室检查，①临床表现：入院3天内肝、肾功能检查、电解质检测等均在正常范围。入院后4-7天，所有患者在均在原有神经系统体征的基础上出现病情改变，其中32例患者表现为意识障碍加深，3例出现抽搐，20例伴有不同程度的腹胀、腹泻等消化道症状。所有患者复查头颅CT未见新鲜出血，颅内出血减少或无增加。②实验室检查：病情加重后血钠水平均低于130 mmol/L，3例患者血钠低于120 mmol/L。所有患者均行尿钠检查，24 h尿钠水平检测均超过80 mmol/24 h，其中4例高于200 mmol/24 h。所有患者血钾正常。24例血尿素氮增高，2例血钙低于正常。因条件限制未行血抗利尿激素检测。所有患者尿比重正常。
1.4治疗方法。其中有3例患者予以限水治疗，每日控制入水量低于750 mL，停止鼻饲饮食，并予ACTH25 mg肌注，每日3次。治疗2日后症状无缓解，血钠反而进一步降低至120 mmol/L，血浆渗透压高于270 mOSm/L。立即予以3%高渗盐水200 mL静点，然后予水化、补盐治疗，患者病情逐渐稳定，血钠、血浆渗透压指标恢复正常。另外32例患者在明确诊断后立即给予水化、补盐治疗，低钙时同时补钙。补钠量按照公式计算：补钠量（g）＝（145-血清钠测定值）×体重（kg）×0.6（女性为0.5）/17。首日补充计算量的2/3，并在此基础上增加生理需要量5-10 g，同时鼻饲3%氯化钠，每次50 mL，3次/日。治疗过程中密切观察电解质的变化。
2结果
35例高血压脑出血并发脑性耗盐综合征患者，随着血钠逐渐正常，意识情况也逐渐好转。经5-28天治疗后血钠水平恢复正常，患者好转出院，临床治疗效果满意。
3讨论
3.1脑性盐耗综合征（CSWS）与抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）。脑性盐耗综合征（CSWS）是指继发于急、慢性中枢神经系统损伤，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症[1]，临床上以低钠血症、尿钠升高和脱水等为主要特征。脑利钠肽、毒毛旋花子苷G样复合物以及心房利钠多肽等在脑性盐耗综合征的发生发展过程中起到重要的干预作用。易与抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）相混淆。SIADH是由于颅脑损伤直接或间接影响下丘脑功能，使抗利尿激素分泌异常，增加肾小管对水的重吸收，致使体内水分潴留、尿钠排出增加以及稀释性低血钠症[2-3]等一系列临床表现的综合征。
脑性盐耗综合征（CSWS）与抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）的鉴别在临床上尤为重要，有效循环血量的增加和钠的代谢平衡或稍偏正平衡是SIADH有别于CSWS的最重要特征。体重和中心静脉压检测相结合是快速区分SIADH和CSWS简单而有效的手断。CSWS患者在排钠的同时也增加了体内水分的排出造成体液减少，患者体血容量，中心静脉压降低，部分患者合并有多尿，而SIADH时因水分潴留表现为体液过多，中心静脉压升高。
临床上最大的区别在于：SIADH患者的低血钠经限水后迅速好转，而CSWS患者的低血钠限水后不能纠正反而病情加重。因此二者的鉴别诊断是临床正确处理的前提[4]。
3.2高血压脑出血后并发脑性盐耗综合征的诊断。根据我们的经验，出现下列情况应考虑高血压脑出血后并发脑性盐耗综合征：①患者基础肝肾功能等处于正常水平；②除外可能引起血钠紊乱的因素，如心、肝肾功能不全，在盐摄入或补给正常过程中出现血钠<130 mmol/L，尿钠>80 mmol/L；③患者在治疗过程中出现精神异常和意识改变，尤其是伴有消化道症状，如腹胀、腹泻、恶心、呕吐；④在②和③的基础上低血钠伴有中心静脉压降低、多尿等。⑤患者低血钠症状在限水处理后未明显改善。
3.3高血压脑出血后并发脑性盐耗综合征的治疗。高血压脑出血后并发脑性盐耗综合征一经确认，治疗的原则[5]是以医治病因为主，调整补充为辅。首要目标是使血清钠离子>120 mmol/L。应积极补充血容量，并在此基础上补充丢失的钠盐。我们的经验如下：①以每小时提高血清钠水平1-1.5 mmol/L的速度输注；②避免发生高钠血症。治疗过程中滴注速度要缓慢，使血钠水平逐渐升高，不可因为快速补钠、升高血钠水平而引起颅内出血的并发症。在治疗过程中全程监测血、尿钠水平恢复情况，尿钠水平恢复正常后逐渐减少补钠量。
本次研究选取我院接诊35例高血压脑出血并发脑性盐耗综合征患者，患者入院后均处于肝肾功能等正常水平，入院实验室检查示血钠水平均低于130 mmol/L，24 h尿钠水平检测均超过80 mmol/24 h。因条件限制未行血抗利尿激素检测。患者相关情况均可明确诊断脑性盐耗综合征。患者经3%高渗盐水静滴、水化、补盐处理后，血钠、血浆渗透压指标恢复正常，好转出院。
综上所述，高血压脑出血后并发脑性盐耗综合征是一个常见而严重的并发症。需要及时发现，早期诊断，及时对症处理，并与抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）鉴别，是防止其导致脑功能进一步损害的主要措施。
参考文献
[1]Vygun MA,Ozkai E,Acar O et al.Cerebral salt wasting syndrome[J].Neurosurg Rev,1996,19(3):193.
[2]Ellison DH,Berl T.Clinical practice.The syndrome of inappropriate antidiuresis[J].N Engl J Med,2007,356:2064-2072.
[3]周良辅主编.现代神经外科学[M].上海:复旦大学出版社,2001:249.
[4]高宇飞,翟振宏,仲从江.重型颅脑损伤并发低钠血症抗利尿激素和心钠素的变化及意义[J].中国实验诊断学,2006,5(3):505-508.
[5]章翔主编.临床神经外科学[M].北京:人民军医出版社,2006:26.
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