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摘要：目的研究OPN、VEGF、TGF-β1在瘢痕疙瘩表达及意义。方法应用免疫组化法检测OPN、VEGF、TGF-β1在瘢痕疙瘩、扁平瘢痕及正常皮肤中的表达，分析OPN、VEGF与TGF-β1在三组中表达的意义。结果在瘢痕疙瘩组中OPN、VEGF、与TGF-β1的阳性表达率与其他两组相比有显著差异（P<0.01）。结论OPN、VEGF、TGF-β1的过量表达与瘢痕疙瘩的形成过程相关。
关键词：OPN；VEGF；TGF-β1；瘢痕疙瘩
本文引用格式：王芳,钟彬武,钟书强,等.OPN、VEGF与TGF-β1在瘢痕疙瘩中的表达及意义[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(58):197-198.
0引言
瘢痕疙瘩（keloid，K）属于病理性瘢痕，是一种纤维增生性皮肤病，一直是临床上治疗的难点及重点。在许多纤维性疾病中，OPN、VEGF与TGF-β1的均呈高表达，共同促进纤维性疾病的发生及发展。本实验通过研究OPN、VEGF与TGF-β1在正常皮肤组、扁平瘢痕组及瘢痕疙瘩组中的阳性表达率以探讨三者在瘢痕疙瘩发生发展中的关系。
1资料与方法
1.1一般资料。标本选取为2016年3月至2018年9月于我院门诊及住院行手术治疗的患者（所有患者均知情并同意）。标本分为三组：瘢痕疙瘩组（KG）标本21例，扁平瘢痕组（SG）24例，正常皮肤组（NG）标本17例。
1.2实验方法。采集临床标本，标本分组，所有标本经过甲醛溶液中固定，石蜡包埋后切片。应用免疫组织化学检测OPN、VEGF、TGF-β1在KG、SG及NG的表达情况。
1.3主要的实验试剂及仪器。OPN抗体、TGF-β1抗体、VEGF抗体及浓缩型DAB试剂盒、免疫组化检测试剂盒均购于北京博奥森生物有限公司。
1.4试验结果判断标准。根据光学显微镜下免疫组织化学染色结果判断阳性率，OPN、VEGF、TGF-β1阳性细胞主要表现为棕黄色颗粒或黄褐色颗粒。故以出现淡黄色至棕褐色颗粒为阳性判断标准，根据阳性细胞着色强度及阳性细胞比例两项打分相乘为总分值并计算阳性细胞率。
1.5统计学分析。KG、SG及NG中所得数据应用统计软件进行统计学分析，P<0.05为有统计学意义。
2结果
2.1OPN在KG、SG及NG中的阳性表达率。OPN在KG、SG及NG中的阳性表达率见表1。OPN在瘢痕疙瘩的全层均有表达，阳性表达率在KG组为95.23%，其阳性染色颗粒的数目、染色强度还是阳性颗粒的密集程度明显强于SG及NG。OPN在KG其阳性表达率同SG和NG相比有显著差异（P<0.01）。
2.2VEGF在KG、SG及NG中的阳性表达率。VEGF在KG、SG及NG中的阳性表达率见表2。VEGF在瘢痕疙瘩的全层均有表达，阳性表达率在KG组为80.96%，其阳性染色颗粒的数目、染色强度还是阳性颗粒的密集程度明显强于SG及NG。VEGF在KG其阳性表达率同SG和NG相比有显著差异（P<0.01）。
2.3TGF-β1在KG、SG及NG中的阳性表达率。TGF-β1在KG、SG及NG中的阳性表达率见表3。TGF-β1在瘢痕疙瘩的全层均有表达，阳性表达率在KG组为90.48%，其阳性染色颗粒的数目、染色强度还是阳性颗粒的密集程度明显强于SG及NG。TGF-β1在KG其阳性表达率同SG和NG相比有显著差异（P<0.01）。
3讨论
瘢痕疙瘩是真皮纤维增生性肿瘤，呈侵袭性生长，破坏周围正常的皮肤附属器及正常的皮肤结构[1]，瘢痕疙瘩的形成过程中有许多细胞因子的参与，其中OPN、TGF-β1、VEGF扮演着重要角色。
OPN与创面修复及瘢痕形成有关[2]。近年来研究OPN不仅在肿瘤中高表达，且在纤维化的疾病亦呈高表达。瘢痕疙瘩作为一种纤维性疾病同时具有肿瘤的生物学性质。本试验中OPN在瘢痕疙瘩组中的阳性表达率为95.23%，证实OPN参与瘢痕的发生及发展。TGF-β1作为促纤维化因子中的一员，通过自分泌、旁分泌作用与相应受体结合发挥重要调控作用，对很多纤维化疾病具有促进作用[3]。既往很多研究中均证实TGF-β1在瘢痕疙瘩中可以检测到病变部位TGF-β1高表达[4]。本试验亦证实此观点。瘢痕疙瘩侵袭性强，显微镜下可见到大量的成纤维细胞和丰富的微血管。VEGF是新生血管形成中最重要的血管内皮细胞刺激因子之一，本实验中，VEGF在瘢痕疙瘩组阳性表达率为80.96%。说明VEGF过表达是瘢痕疙瘩形成及发展的重要机制之一。
OPN、VEGF、TGF-β1在瘢痕疙瘩中的表达特点研究较少，本实验通过检测OPN、VEGF、TGF-β1在三组中的表达，证实OPN及VEGF、TGF-β1在瘢痕疙瘩组中阳性染色颗粒显著增多且密集，三者在瘢痕疙瘩组中阳性表达率与其他两组均有显著差异。因此我们推测三者具有协同作用共同促进瘢痕疙瘩发生发展的作用，但具体作用机制还需进一步进行研究。
参考文献
[1]Koonin AJ.The aetiology of keloids:a review of the literature and a new hypothesis.South Afr Med J,1964(38):913-916.
[2]MORI R,SHAW T J,MARTIN P,et al.Molecular mechanisms linking wound inflammation and fibrosis:knockdown of osteopontin leads to rapid repair and reduced scarring[J].J Exp Med,2008,205(1):43-51.
[3]Denzer UW,Luth S.Non-invasive diagnosis and monitoring of liver fibrosis and cirrhosis.Best Pract Res Clin Gastroenterol,2009(23):453-460.
[4]Zhang K．Garner W．Cohen L et a1．Increased types I andⅢcollagenand transforming growth factor-131 mRNA and protein in hypertrophic burnscar．J Invest Dermatol,1995(104):750-754.
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