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摘要：目的探求急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常的发病机制，同时对其预防进行研究。方法选取2018年4月至2019年4月我院收治的220例再灌注性心律失常患者作为本次研究对象，结合患者的心电图等病历资料，以回顾性研究的方式，归纳总结其发病机制，并给出相应预防建议。结果220例再灌注性心律失常患者，其发病主要是由于氧自由基堆积、心机细胞钙超载、儿茶酚胺浓度过高、内皮细胞损伤造成。结论了解再灌注性心律失常的发病机制，有利于从机制上寻找治疗方法，同时通过对发病机制的了解，减少再灌注性心律失常的发病，达到预防的目的。
关键词：再灌注性心律失常；急性心肌梗死；发病机制
本文引用格式：李雪.急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制及预防的研究[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(83):114-115.
0引言
急性心肌梗死发生后，采取的治疗措施往往会造成心肌再灌注损伤，特别是引发再灌注性心律失常[1]，会对患者的健康造成严重威胁。临床上，再灌注性心律失常通常表现为一过性，包括室性快速心律失常、室性纤颤、室性期前收缩[2]。为了减少再灌注性心律失常的发生，选取我院收治的220例再灌注性心律失常患者作为研究样本，探究其发病机制的共同点，从而在今后治疗急性心肌梗死中，减少再灌注性损伤的发生。
1资料与方法
1.1临床资料
选取符合WHO诊断标准的再灌注性心律失常的患者220例，纳入时间为2018年4月至2019年4月。所选取的研究对象，均为急性心梗患者，其中男135例，女85例，年龄30~70岁，平均（55.86±8.61）岁，发病时间为0.5~12 h，心梗位置，前臂、前间壁152例，下壁、后壁、右室68例。本次研究对象，经过与患者或患者家属沟通，均知情本次研究，签署知情同意书。
1.2方法
对患者急性心梗死治疗期间的生理指标和生命体征进行严密的检测，应用心电图机对患者的心电进行描记，观察其心律失常发生期间心肌细胞的变化情况。
2结果
本次研究中，患者的发病机制，可归纳总结为四类，分别是氧自由基堆积，加重心肌损伤；细胞内钙超载，破坏细胞离子的稳定性，引发心率失常；儿茶酚胺分泌过多，也会增加心律失常的发生；内皮细胞损伤导致一氧化氮的合成降低。
3讨论
3.1发病机制
氧自由基是人体呼吸氧气，代谢后的一种产物[3]，当体内氧自由基浓度升高后，会对人体细胞造成损伤，引起生物膜系统损伤或细胞内氧化磷酸化障碍。当缺血再灌注时，机体会产生大量氧自由基，而氧自由基又与不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，这种反应会对机体心肌细胞造成损伤[4]，同时加重了细胞膜的不稳定性，导致流动性降低、通透性升高，最终造成心律失常。
氧自由基堆积，同时还会使Ca2+的流量增加，增加Ca2+的通透性，进而引起细胞内的钙超载。钙超载发生后，会引起线粒体膜的电位迅速降低，组织ATP含量急剧降低，最终促使细胞的损伤，引发心律失常[5]。细胞内的钙超载与氧自由基堆积互为因果，互相影响[6]，当发生氧自由基堆积时，细胞的膜磷脂、核酸、蛋白会发生反应，促使细胞结构分解，引发钙超载；而钙超载也会导致氧自由基的堆积，在发生钙超载后，钙敏感蛋白水解酶活性升高，会促进黄嘌呤脱氢酶生成黄嘌呤氧化酶，从而使机体氧自由基的浓度升高，最终形成恶性循环，进一步加剧再灌注心律失常。
儿茶酚胺是多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素的前体[7]，缺血再灌注的同时会有大量肾上腺素从肥大细胞中释放，将心肌局部肾素-血管紧张素系统激活，造成血管紧张素Ⅱ合成量的显著增多，然后经L-络氨酸在肾上腺髓质、交感神经以及嗜铬细胞位置发生酶化，从而引起心肌细胞和线粒体的钙超载，而钙超载对细胞的损伤和破坏作用，会引起再灌注性心律失常。一氧化氮可调节心脏离子通道，从而对心脏动作电位和信号通路形成干预，达到预防心律失常的作用[8]。但由于缺血再灌注时，心肌细胞受到损伤，其一氧化氮的合成量减少，造成心肌细胞内外的离子平衡被打破，引起再灌注性心律失常。
引起再灌注性心律失常的原因主要是细胞内钙超载和氧自由基的堆积，这二者互相影响，进一步的加剧心律失常，同时在再灌注期间，心肌细胞受到损伤和破坏，其合成一氧化氮的能力下降，也是造成再灌注性心律失常的原因。
3.2再灌注性心律失常的预防
通过上述研究，明确再灌注性心律失常的发生机制，从发病机制入手，可为再灌注性心律失常的预防提供指导。一是降低细胞内的钙超载，在再灌注之前，使用钙通道阻滞剂，可显著改善细胞内钙超载的发生，降低再灌注性心律失常的发生。钙通道阻滞剂又称钙拮抗药，能够有选择性的阻止Ca2+经钙通道进入细胞内，从而减少细胞内的钙超载的发生。临床常用的钙通道阻滞剂主要有二氢吡啶类、地尔硫卓类苯、烷胺类药物，钙通道阻滞剂的应用不仅能够减少细胞钙超载的发生，还能够使细胞形态稳定，达到降低再灌注性心律失常发生的作用。
对于氧自由基的堆积，也要采取相应的干预措施，临床上可使用抗氧自由基制剂，通过注射抗氧自由基制剂，使缺血再灌注时的，氧自由基与不饱和脂肪酸反应得到抑制，从而降低其对细胞的损伤。维生素E、吲哚美幸、以及中草药钩藤、天麻等均具有抗氧自由基生成的效果。
同时，对于再灌注性心律失常的预防，还可以采用ATP敏感性钾离子通道开放剂，可使血流动力学指标明显改善。他啶类药物对于再灌注性心律失常的预防，也有一定的作用，他啶类药物能够降低血脂血压，使离子通道的异常变化得到抑制，具有抗心律失常的作用。
综上所述，通过对再灌注性心律失常发病机制的研究，会对其预防提供指导。本次研究中，220例患者的发病无非为细胞内钙超载和氧自由基的堆积，以及儿茶酚胺分泌增多和一氧化氮含量降低，因此在预防工作中，要注意对细胞钙超载的抑制和氧自由基大量释放的控制，同时辅以其他降低血脂、血压的药物，使心律失常的发生几率降到最小。
参考文献
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[8]史伟东,杨朴,翟向伟.急性心肌梗死患者经PCI术后再灌注性心律失常的临床观察[J].临床医学研究与实践,2017,2(19):9-10.
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