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摘要：脑卒中后抑郁症（PSD）是卒中后最常见的神经精神并发症,在卒中后PSD的发病率在29-50%之间，PSD的发生严重影响患者的日常生活以及心理状况，对预后有不良影响。近年来，PSD与病灶的关系引起人们的关注，但研究者对它们之间的关系尚未有统一结论。本文主要对近年来不同病变部位以及病灶数量体积，即病灶分布与PSD的关系进行综述。
关键词：脑卒中后抑郁；病灶分布关系；研究进展
本文引用格式：苑杰,姜伟时,刘颖,等.卒中后抑郁与病灶分布关系的研究进展[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(80):103-104.
A Study on the Relationship between Post-stroke Depression and the Distribution of Lesions
YUAN Jie1,2,JIANG Wei-shi1,LIU Ying1,LIAO Jia-weng1,SHI Xiao-mei1,WANG Jing3*
(1.School of Psychology,North China University of Technology,Tangshan Hebei;2.Institute of Mental Health,North China University of
Technology,Tangshan Hebei;3.Tangshan Vocational and Technical College,Tangshan Hebei)
ABSTRACT:Post-stroke depression(PSD)is the most common neurological and mental complication after stroke,the incidence of PSD in the post-stroke period was 29-50%,the occurrence of PSD seriously affects the daily life and psychological condition of patients and has a negative effect on prognosis.In recent years,the relationship between PSD and lesion has attracted much attention,but there is no unified conclusion on the relationship between researchers and researchers.In this paper,the relationship between the location of different lesions and the volume、number of the lesions,i.e the distribution of lesions and PSD,is reviewed in this paper.
KEY WORDS:Post-stroke depression;Focus distribution;Research progress
0引言
脑卒中是世界范围内位于第2位的死亡原因[1]，而脑卒中后抑郁症（PSD）是卒中后最常见的并发症，PSD是指在脑血管疾病发生后产生的以情绪低落，思维迟缓，各项能力减退，兴趣丧失，社会性退缩为主要表现的脑血管并发症。脑卒中后抑郁患者产生自杀意向的风险增加，且自杀风险的增加在卒中后前五年尤为突出[2]，这样给家庭与社会带来沉重的精神与经济负担，因此对PSD发生的危险因素研究受到了关注。研究资料显示[3]：低收入、认知功能障碍、社会支持度低、以往卒中史均是PSD发生的危险因素，但是最近研究发现PSD的发生与病灶部位以及病灶的体积数量也有关，因此本文对PSD与病灶分布关系进行综述。
1卒中后抑郁与病灶部位偏侧性的研究
卒中后抑郁与病灶部位的偏侧性的关系并没有一致的结论，有更多的学者认为病灶部位在左脑半球对PSD的发生有至关重要的影响：Rashid[4]等通过情绪表达量表水平来评估情绪状态(ee)，发现随着卒中后配偶的ee水平的上升，PSD的水平也有所上升，并且左脑半球卒中幸存者抑郁水平要高于右脑半球幸存者的抑郁水平。Rajashekaran[5]等对62名首次卒中患者进行了半结构化形式的访谈，并用beck抑郁量表对抑郁的严重性测定，结果发现左侧皮质梗死与PSD的发生有显著关系。有研究者[6]通过Meta分析发现卒中后急性期患者，病变部位在大脑左半球者发生PSD的危险性是病变部位在右半球的1.60倍，病变部位在大脑前部发生PSD的危险性是病变部位为后部的2.76倍。对于PSD好发于左脑病灶，其原因可能是左半球病变更容易导致神经递质5-羟色胺和去甲肾上腺素的功能紊乱，引起传递功能受损，从而引起抑郁症状，再者左半球为大脑的优势半球，优势半球主要负责语言和交流，因此左脑半球病灶导致的语言障碍是常见的，严重的语言障碍会导致无法沟通，阅读书写能力下降，因而无法表达他们的感受将会有严重的挫败感，从此成为PSD发生的危险因素。但也有学者认为右脑半球对PSD的发生有不可忽视的影响:Wei[7]等对PSD与病灶部位的关系进行系统的Meta分析，分析纳入了43项研究，涉及5507名卒中患者，发现在亚急性卒中后阶段，仅有右脑半球脑卒中与抑郁发生率之间有相关性。Yu[8]等采用Meta分析方法，对脑损伤位点与PSD发病关系进行系统分析，其中纳入了3668名参与了52项研究患者，显示PSD与右脑半球病变之间有显著的，但微弱的关系。有些学者认为发病后时间对PSD与病灶部位偏侧性有影响，其中：Cummings[9]等研究发现卒中后两个月与左半球相关，而一年以后与右半球相关更多。同样的，有学者认为患者样本对研究也有影响：Bhogal[10]等研究发现住院患者中，左脑半球卒中后抑郁比例显著，而在社区患者中，右脑半球病变卒中后抑郁比例显著。但也有学者并不认同PSD的发生与病灶部位偏侧性的关系:Zhang[11]等通过汉密尔顿抑郁量表和MRI影像对91名脑卒中患者展开研究，发现抑郁症状与病灶部位在左脑半球或右脑半球无统计学意义。
2卒中后抑郁与额叶、颞叶的研究
在研究中，额叶与颞叶对于PSD发生的影响也是学者们关注的。Zhang[12]等记录了21例PSD患者，22例缺血性脑卒中非抑郁患者，15例健康对照组的静息状态闭眼脑电图，对PSD患者脑电复杂度进行评估，在正常人中，不同脑区的复杂度无明显差异，但对于脑卒中患者，脑电复杂度与脑区的精神症状严重程度呈负相关，尤其是PSD患者的额叶、颞叶区相对其他脑区有明显的神经复杂性下降，证明额叶、颞叶对PSD的发生可能有不可忽视的影响。Tang[13]等招募了591名急性缺血性卒中患者，在MRI定位病灶单因素分析下，发现额叶皮层下的梗死灶是PSD的预测因子，该处的损伤与PSD有显著相关性。同时学者认为PSD的严重程度与额叶有一定关系：Narushima[14]等对163例卒中患者的抑郁程度与额叶病变距离的关系进行Meta分析，结果发现左半球病灶额极之间距离和PSD严重程度呈负相关，但也有研究者认为[15]PSD严重程度与病灶距前额的距离呈正相关。研究发现额叶的病灶与PSD的表现相关：Hama[16]等用抑郁自评量表对脑卒中后抑郁患者的情感维度进行评价，发现情感性PSD与左侧额叶的功能相关。额叶的损伤与PSD息息相关，其原因可能是额叶皮质有躯体觉、视觉、听觉、以及各种感觉整合产生的情感体验与情感反应的功能，而额叶卒中会损害调节情绪的额叶-纹状体-苍白球-丘脑-皮质环路，该处的损伤可能与情绪低落、思维阻滞等产生相关。
3卒中后抑郁与基底节的研究
基底节病灶与PSD的发病关系也不可忽略。JIANG[3]等通过汉密尔顿抑郁量表对392名平均年龄为67岁的脑卒中患者进行研究，发现病变部位在左侧基底节的患者有更大的可能性发生PSD。Zhou[17]等招募了22名左侧基底节梗死患者和10个健康人作为对照组，通过质子磁共振波普测定N-乙酰天冬氨酸（NAA），胆碱复合物（Cho），肌酸（Cr），结果发现，左侧基底节梗死的PSD患者有明显的NAA/Cr比值的降低，以及明显的Cho/Cr比值的增高,因此认为左侧基底节的代谢改变可以作为PSD发生的预测因素。研究发现基底节的病灶与PSD表现相关：Hama[18]等采用情感性淡漠量（apathy scale,AS）表对243例脑卒中后抑郁的患者进行评估，结果发现淡漠性抑郁与双侧基底节的损伤相关。而基底节的损伤与PSD的发生相关，其原因可能是基底节是NE和5-HT能神经元轴突的通路，位于脑干的NE能神经元轴突向上辐射需要经过基底节达皮质，基底节区病变，可阻断神经递质向皮质的轴突传递，故基底节区易发生抑郁。
4卒中后抑郁与海马的研究
PSD的发生与海马也可能相关。研究者[19]将52只大鼠分为对照组、抑郁组、脑卒中组、和PSD组，并通过RT-PCR检测海马神经生长因子（NGF）的表达变化，结果发现PSD组大鼠与正常大鼠相比，NGF mRNA免疫阳性细胞表达较对照组明显减少，因此认为海马可能参与了PSD的发生。研究者[20]比对了PSD患者海马弥散加权成像表观弥散系数(ADC），发现PSD患者双侧海马ADC明显升高，由此也认为PSD的发生与海马相关。原因可能是海马是人们学习记忆、以及情感控制的器官，当海马神经元损伤而同时齿状回神经细胞新生能力受限时，将会发生抑郁。
5卒中后抑郁与小脑的研究
关于小脑与脑卒中后抑郁症，二者之间也有一定联系。Kim[21]等通过横断面研究孤立小脑卒中患者PSD与病灶位置的关系，发现左侧后小脑损伤与卒中患者抑郁情绪的严重程度相关。Zhang[22]等通过质子磁共振波普研究小脑的代谢变化，纳入了40例卒中患者与20例对照组，测定小脑半球N-乙酰天冬氨酸（NAA），胆碱复合物（Cho），肌酸（Cr），得出NAA/Cr，Cho/Cr，Cho/NAA比值，结果发现PSD组病灶对侧小脑Cho/Cr、Cho/NAA比值均较高，证明小脑可能参与了卒中后抑郁的发生。Zhang[23]等采用磁共振成像研究小脑变化与PSD的相关性，其中纳入了40例PSD患者和20例健康志愿者，结果发现PSD组小脑体积明显低于健康志愿者组，因为PSD患者小脑明显的形态学改变，故认为PSD的发生有小脑的参与。小脑部位产生PSD的原因可能是小脑被认为参与了运动协调和学习以及知觉、认知、和情感功能，当有涉及小脑的损伤时，出现运动不协调以及其他功能障碍后，机体功能大幅下降，不能满足自身需要，生活需要他人照料，对自己失去自信，从而导致抑郁情绪的发生。
6卒中后抑郁与病灶数目体积的研究
近年来，研究发现PSD与病灶的数目、体积有一定关系。Zhang[24]等对163例急性缺血卒中患者进行回顾性分析，发现PSD患者相对于非PSD患者有较大的急性梗死灶体积，更多的急性梗死灶。有研究者[25]对64例脑卒中患者进行分组分析发现病灶数量≥3个是诱发卒中后抑郁的相关因素。研究者[26]通过对150例平均年龄为61岁的患者进行CT重建病灶，计算体积，得出结论认为病灶体积≥10cm3是PSD发生的危险因素，且PSD的发生与病灶体积呈正相关。经研究，病灶的数目体积与产生的临床表现相关，如Petrova[27]等认为淡漠性抑郁与小病灶显著相关，合并淡漠表现与病变平均体积显著相关。Robinson[28]等对大脑缺血性病变患者进行抑郁、智力障碍以及CT检查，当患者病变损害程度相同时，抑郁患者病变体积比非抑郁患者体积小，在6个月后，抑郁患者的认知功能障碍明显重于非抑郁患者，由此认为病变体积与认知功能障碍明显独立相关。究其原因是病灶的数目多和体积大因素，可以引起5-羟色胺和去甲肾上腺素能神经通路受阻，进而引起神经递质的减少，从而有抑郁情绪的产生。
7小结
由于卒中后抑郁与病灶分布的关系复杂性，以及学者们的研究方向有所不同，使得研究有一些不足之处：首先，很多有关病灶部位的研究主题是左、右脑半球，额叶、颞叶，基底节，而对PSD与海马和小脑关系的研究相对较少；其次，在进行PSD与病灶分布的相关性研究过程中存在不足：有的研究[11]的样本总量较少，使评估得出不精确的结论；也有研究[29]在招募患者过程中排除了有严重失语症，以及精神病史的患者，这样不仅限制了研究样本大小，还降低了研究结论的权威性；再者，在选择研究对象上，应该控制好年龄、性别、社会支持度、教育水平这些对PSD的发生有影响的因素，避免对研究PSD与病灶分布关系产生影响，这些不足之处将会成为可以改进的地方。
综上所述，病灶部位在左、右脑半球，额叶、颞叶，基底节、海马、小脑，以及病灶的数目体积与PSD均有不可忽视的关系。尽快确定PSD与病灶分布的关系，这样可以帮助临床医生早期发现有相关危险因素的病人，并提前干预，从而改善预后，提高患者的生活质量。
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