SCI论文（www.lunwensci.com）:
摘要：目的分析心肌梗死家族史与支架内的内膜增生是否相关。方法通过回顾连续的237名药物洗脱支架植入术后病人的病历资料和冠脉造影，分析发生或不发生支架内内膜增生病例的人群特点，并通过Cox风险比例模型验证。结果存在家族心血管病史的病人，在植入药物洗脱支架后更容易发生支架内的内膜增生。在通过Cox风险比例模型进行多因素分析后，女性亲属的心肌梗死家族史对支架内内膜增生仍有独立的预测作用。结论女性亲属存在心肌梗死家族史的病人，在植入药物洗脱支架后更容易发生支架内的内膜增生。
关键词：家族史；药物洗脱支架；内膜增生
本文引用格式：王思雨,刘晔,杨新春.女性亲属心肌梗死家族史对植入药物洗脱支架术后支架内膜增生的预测作用[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(84):86+88.
引言
在过去的几十年，冠状动脉支架植入术早已成为治疗冠状动脉疾病的主要手段。在金属裸支架时代，由于内膜增生所致的支架内再狭窄甚至达到20%-30%。药物洗脱支架诞生后，在2003年提出的药物洗脱支架应用指南很好地指导了其在临床工作中的应用[1]。随着药物洗脱支架应用于更大人群及复杂的病变中，支架内的内膜增生不能忽视。家族史作为冠状动脉疾病的一个预测因素在临床工作中未受到足够重视，而患有心血管疾病的亲属性别更容易被忽视。有研究指出，母系心肌梗死家族史对冠心病的发生有更强的预测作用[2]。
1资料与方法
1.1一般资料。选取自2014年6月至2016年5月复查冠状动脉造影的已植入药物洗脱支架的病人共237人。
1.2方法。收集其人群特点、冠脉造影结果、支架性质资料，并根据是否发生支架内内膜增生分组。
1.3诊断标准。造影结果提示已植入支架内不同程度内膜增生或不同程度支架内再狭窄的病人纳入发生支架内内膜增生，支架完全通常的病人则纳入未发生支架内内膜增生。研究中所涉及的家族史是指病人家族中有1名及以上的一级亲属罹患明确诊断的心肌梗死。
1.4统计学处理。使用SPSS 22.0进行分析。其中对单因素分析时，计量资料采用（均数±标准差）表示，应用独立样本t检验；计数资料采用频数表示，并应用χ2检验。采用Cox比例风险模型进行多因素分析，计算并比较各统计量的相对危险度（RR）以及95%可信区间，P<0.05时认为差异具有统计学意义。
2结果
基线资料。本次研究中的237例患者，发生支架内内膜增生的病人有114人（48.1%）。这些病人更容易具有心肌梗死家族史（52.6%vs 21.1%，P<0.001），更多的病变血管数（1.85±0.96 vs 1.49±0.77，P=0.002），并且植入的支架总数更多（2.35±1.38 vs 2.01±1.23，P=0.043）。相反，发生支架内内膜增生的病人中心功能不全的发病率低（17（15%）vs 32（26.0%），P=0.053）。
2.2多因素分析。男性和女性亲属心肌梗死家族史分别单独作为协变量时，均与支架内内膜增生的发生呈正相关。通过加入单因素分析时差异具有统计学意义的变量后，女性亲属心肌梗死家族史仍于支架内内膜增生的发生呈正相关
（RR=1.802，95%CI--（1.147-2.830），P=0.011）。
3讨论
家族病史反应了对疾病易感的遗传特点，相似的暴露环境，行为特征，对家族史的分析是评估慢性疾病最准确的方
法。PCI术后支架内内膜增生是对血管损伤及低血流动力学状态下的一种血管性反应，其中复杂信号通路和生物效应过程存在家族聚集性。
架内内膜增生可能由于某些共同的基因突变引起。趋化蛋白-1（MCP-1）与动脉粥样硬化及心肌梗死的病理过程相关[4]，而CCR2 IV/II基因型与65岁以前心肌梗死的发病明显相关[5]，由此可以推断CCR2 IV/II基因型与支架后血管内膜增厚及冠心病的发生均有相关性。
此外，基于基于线粒体遗传的存在，许多研究已经提出了线粒体转运RNA的突变与多种心血管疾病的发生存在关联，tRNA-Thr基因的15927位点G>A突变和tRNA-Gln基因的5592位点T>C突变均于母系遗传的冠心病相关。周炜予2012年发表的文章指出，通过瑞舒伐他汀上调线粒体融合素2的表达可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生[6]。可见，母系遗传的线粒体基因在心血管病的发生，和血管内膜增生中起到了重要作用。
4不足
本研究为回顾性研究，可能产生回忆偏移。研究纳入的病例样本数较少，结论需要进一步验证。
5结语
女性亲属心肌梗死家族史对冠状动脉支架术后发生支架内内膜增生的独立危险因素。
参考文献
[1]Leon M B.Drug-eluting stents:Costs versus clinical benefit[J].Circulation,2003,107(24):3008-11.
[2]Dis I V,Kromhout D,Boer J M A,et al.Paternal and Maternal History of Myocardial Infarction and Cardiovascular Diseases Incidence in a Dutch Cohort of Middle-Aged Persons[J].Plos One,2011,6(12):e28697.
[3]Scheuner M T,Yoon P W.CHAPTER 42–Family History:A Bridge Between Genomic Medicine and Disease Prevention[J].Genomic&Personalized Medicine,2009:481-492.
[4]Navratilova Z.Polymorphisms in CCL2&CCL5 chemokines/chemokine receptors genes and their association with diseases[J].Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub,2006,150(2):191-204.
[5]Ortlepp J R,Krantz C,Kimmel M,et al.Additive effects of the chemokine receptor 2,vitamin D receptor,interleukin-6 polymorphisms and cardiovascular risk factors on the prevalence of myocardial infarction in patients below 65 years.[J].International Journal of Cardiology,2005,105(1):90-95.
[6]周炜,陈曼华.瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生及线粒体融合素2表达的影响[J].中国动脉硬化杂志,2013,21(5):424-428.
关注SCI论文创作发表，寻求SCI论文修改润色、SCI论文代发表等服务支撑，请锁定SCI论文网！ 文章出自SCI论文网转载请注明出处：https://www.lunwensci.com/yixuelunwen/15264.html
