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1病例报告
患儿,男,12岁,主因腹痛、头晕2天入院。患儿于入院前2天无明显诱因出现腹痛,呈阵发性痉挛痛,伴头晕、呕吐,呈非喷射性,呕吐物为胃内容物,2-3次/日,无抽搐、腹泻、发热、咳嗽、喘息等症,就诊于我院,考虑“急性胃肠炎”,予以门诊输注“美洛西林钠、维生素B6、奥美拉唑”2天,腹痛、头晕稍缓解,输液回家后患儿腹痛、头晕再次加重,伴有乏力,遂就诊于我科,追问病史,家长诉有一放粮食的房间内放有磷化铝,且患儿母亲因同一症状在综合医院输液观察,4岁弟弟曾有相同症状,已死亡。入院查体:体温36.8℃,血压97/44mmHg,意识清楚,精神欠佳,全身皮肤无皮疹,双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm,对光反射存在,口周发绀,呼吸28次/分,双肺呼吸音清,心率122次/分,心音有力,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹软,左上腹压痛阳性,无反跳痛,未触及包块,肝脾肋下未及,肠鸣音正常,四肢肌张力正常,肌力ⅴ级。腹壁反射存在,膝腱反射存在,双侧巴氏征阴性。化验检查:血常规:白细胞总数2.11×109/L,中性粒细胞百分比37.5%,淋巴细胞百分比50.2%,血红蛋白浓度131g/L,血小板计数288×109/L,C反应蛋白3.45mg/L。降钙素原<0.05ng/mL。生化:丙氨酸氨基转移酶23U/L,门冬氨酸氨基转移酶30U/L,白蛋白43g/L,尿素7.5mmol/L,肌酐52umol/L,乳酸脱氢酶203U/L,肌酸激酶65U/L,肌酸激酶同工酶14U/L,α-羟丁酸脱氢酶113U/L,葡萄糖9.66mmo/L,肌钙蛋白I 0.118ng/mL,肌红蛋白11.9ng/mL。血氨72.7umol/L,乳酸8.63mmol/L。凝血功能:凝血酶原时间10.8s,纤维蛋白原2.89g/L,凝血酶时间18.5s,活化部分凝血酶原时间20.5s,D二聚体0.62mg/L,纤维蛋白原降解产物1.88ug/mL。心电图:窦性心动过速,ST段下移。胸片:心肺膈未见著变。诊断:急性磷化铝中毒。入院后予以血液灌流清除毒物,甘露醇降颅压,地塞米松、果糖二磷酸钠、维生素C等对症支持治疗4天,患儿一般情况好,复查化验正常。出院门诊随访。
2讨论
熏蒸类杀虫剂磷化铝是一种无选择性速效剧毒杀鼠、杀虫剂,在常温常压下遇水或酸产生磷化氢气体。该气体无色无味,易扩散且渗透力强。急性中毒多在1-3h发病,潜伏期最长达24h。人接触磷化氢浓度为409-846mg/m3时可短期内致死[1],空气中浓度达2798mg/m3可使人迅速致死[2]。其主要中毒机制为抑制细胞色素氧化酶,阻碍电子传递和氧化磷酸化而影响细胞内呼吸功能,导致细胞代谢缺氧及功能障碍[3]。磷化氢除对胃肠道有局部刺激及腐蚀作用外,代谢越旺盛的细胞损害越严重,吸收入血后主要影响心血管、神经系统、呼吸系统及肝肾[4]。轻者可有头晕、呕吐、胸闷等症,严重者出现肺水肿、休克、惊厥、昏迷、心律失常、肝功能衰竭、DIC等。对预后影响最大的为心血管系统的损伤,是患者死亡的主要原因[5]。本例患儿有神经系统、消化系统症状,化验检查以心肌损害为主。该病例误诊为急性胃肠炎的原因可能为(1)磷化铝中毒病例少见,临床工作中对磷化铝认识不足,缺乏经验;(2)未详细询问病史,患儿家属未能主动提供院外毒物接触史;(3)患儿有腹痛、呕吐、左上腹压痛阳性等消化系统症状及体征,与急性胃肠炎易混淆。
磷化氢的化学性质活泼,在人体内很快被氧化成磷酸盐,故难以分析检出[6]。磷化铝中毒无特效解毒药,其治疗原则尽快脱离中毒现场,卧床休息,予以反复、彻底洗胃,积极氧疗,防治并发症,有文献报道[7]:有组织缺氧时,细胞色素C可进入细胞内起到矫正细胞呼吸与促进物质代谢作用;严重磷化铝中毒患儿,肾上腺功能受到抑制,可使用糖皮质激素;纳洛酮为呼吸兴奋剂,能增加呼吸抑制中毒患者的呼吸频率,使血压上升;中重度中毒者,低血压明显且顽固,及时选用多巴胺、间羟胺等升压药物非常必要;磷化铝刺激胃酸增加,而胃酸又加速磷化氢的生成,可常规使用抑酸药;果糖二磷酸钠、辅酶A及维生素类的应用可防止心肌损害。一定要尽早采用血液净化技术,提高救治成功率。
临床医师要加强对急性磷化铝中毒的认识,详细询问病史,发现蛛丝马迹,早期识别,积极治疗,同时我们更应该加强安全宣教,对危险化学品进行规范化使用,避免此类事故发生。
参考文献
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