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摘要：脂肪栓塞综合征是指因各种原因导致脂肪进入循环系统，在血管中形成大量脂滴，引 起血液循环阻塞，进而产生相应的临床症状。笔者结合自身多年从事法医学鉴定工作的学习和总 结，通过对脂肪栓塞综合征发病机制、发病原因及法医学鉴定要点进行阐述，以期为广大鉴定同 仁提供参考。
关键词：法医学； 脂肪栓塞综合征； 鉴定
脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome ， 简称 FES）是指因各种原因导致脂肪进入循环系 统，在血管中形成大量脂滴，脂滴聚集引起血液 循环阻塞，从而造成机体产生一系列的病理生理 学改变，进而产生相应的临床症状，呼吸衰竭是 FES 最主要的临床表现，神经系统异常和皮疹也 是 FES 较为常见的临床表现［1-2］，FES 严重者可遗 留不可逆的伤残 ，或导致死亡。
法医学鉴定工作中，主要是对因 FES 导致的 死亡、损伤程度、伤残等级和赔偿相关问题以及 与 FES 有关的伤病关系、医疗损害因果关系大小 等进行鉴定。笔者结合自身多年从事法医学鉴定 工作的学习和总结，通过对 FES 发病机制、发病 原因及法医学鉴定要点进行阐述，以期为司法鉴 定工作者提供参考。
一 、FES 的发病机制和病因
（ 一）病因
目前主流观点认为四肢长骨骨折、脂肪组织 损伤是发生 FES 的主要原因，在长骨骨折的患者 中，有 3% ～ 4% 的 FES 发病率；在因骨折而死 亡的案中，82% 是因为发生了 FES 。FES 好发于 10 ～ 40 岁的男性患者，肥胖症患者、骨髓腔内脂 肪含量高的患者，FES 的发生率也较其他患者明显。一些基础疾病对 FES 的发生也存在不同程度 的影响，如杜氏肌营养不良（Duchenne Muscular Dystrophy，简称 DMD）患者在创伤的情况下，FES 的发病率显著高于其他未患 DMD 的人群。
（ 二）发病机制
目前，引发 FES 的确切机制尚不清楚，尽管有 几种理论支持广泛的炎症反应激活参与了 FES，并 在其中起到了重要作用，但对 FES 的前期诊断尚 无金标准［2］。FES 发生目前存在多种理论假说， 即机械理论、生化理论、凝结理论、炎症反应理 论、细胞凋亡理论［3 - 4］。
机械理论假说认为，当机体受到机械性作用 后，造成皮下脂肪组织、骨髓等组织的脂肪细胞 受到损坏，同时机械性作用也造成此部位组织器 官中血管损伤，进而造成脂肪细胞游离，这些游 离的脂肪细胞进入静脉血管，随着血流进入血液 循环系统，主要堵塞肺脏毛细血管。FES 导致肺 泡血氧交流障碍，使机体出现低氧血症。此外低 氧血症可继发肺水肿、肺动脉高压、肺毛细血管 痉挛等，进而导致细胞外的钠离子进入细胞内并 产生大量氧自由基，肺组织继发血流再灌注损伤， 进一步加重了低氧血症，并使 FES 蔓延至心、肾 等重要组织器官。
生化机制假说认为，当机体在创伤、失血等 因素的刺激下，血浆中的游离脂酸（Free Fatty Acid，简称 FFA）、C 反应蛋白聚集物、儿茶酚胺 类激素等被释放，这些具有毒生的脂质类代谢产 物可导致组织器官急性损伤。同时，FFA 会增高 肺泡壁毛细血管的通透性，降低了肺泡表面活性 物质（主要为Ⅱ型上皮细胞产生的脂蛋白复合物） 的活性，继而使肺表面张力受损，影响肺泡血氧 交换，继发肺水肿、肺出血、肺不张，甚至肺炎， 严重者可继发肺实变。这些急性刺激，包括急性 肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrom，简称 ARDS）、心功能不全等， 也可间接导致乳糜微粒凝集，和低密度脂蛋白、 脂质体等形成血栓［5］。
凝结理论假说认为，创伤等因素可引起机体 发生应激反应，当创伤等造成机体血管内皮细胞 损伤，将启动外源性凝血系统，并激活内源性凝 血系统，当内、外源凝血系统被激活后，血小板、 红细胞、白细胞等析出脂肪颗粒，附着于血液性 脂滴表面，使脂滴体积逐渐增大，阻塞血管，血浆 中游离的 FFA 降低了肺泡表面活性物质的活性， 使用脂滴更容易附着于肺组织，形成激活凝血 - 纤 溶系统产生连续效应，最终发展成为弥散性血管 内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation ， 简称 DIC）。如果 FES 栓塞面积过大，可使右心房 的体积增大并使肺动脉压力升高，可发生 ARDS。
炎症反应理论假说认为，急性肺损伤和 ARDS 的肺内有炎症信号通路，炎症介质、促炎症介质 等在 FES 患者中明显增加，说明全身性炎症反应 （system inflammatory response syndrome ，SIRS） 参与了 FES 的发生。
细胞凋亡理论假说认为，虽然相关理论尚未 完全研究清楚，但通过对因呼吸系统衰竭和败血 症死亡病人的研究，以及细胞凋亡的抑制物在肺 泡巨噬细胞中的发现，认为 FES 产生的 FFA 可损 伤肺组织 ，主要是对肺血管内皮细胞的损害。
二 、FES 的法医学鉴定
（ 一）死亡原因鉴定
机体损伤后发生 FES 致死的多在 48 小时内， 这是由于机体损伤后 48 小时内，大量脂滴进入血 流，由于数量较多，超出机体清除极限，大量脂滴 阻塞于肺、肾等组织器官血管内。当损伤超过 48 小时后，进入血液中的脂滴可以在机体内被激活 的脂酶、巨噬细胞、吞噬细胞等作用下，被逐渐清除 ，从而降低了死亡概率。
因 FES 致死的尸体具有甲床发绀、皮肤黏膜 出血点、心外膜出血点、肺浆膜下出血点等与机 械性窒息相似的死亡征象。在尸体检验应当细致 观察记录相关征象，并与机械性窒息、创伤性休 克等进行鉴别。
法医病理组织学检验是鉴别 FES 死亡的关 键。对于可疑 FES 致死的病理组织检验，除对肺、 肾、心、脑等重要组织器官进行常规苏木精 — 伊 红染色法（Hematoxylin-Eosin Staining，简称 HE） 染色外，一般还要进行冰冻切片行苏丹Ⅲ染色。 HE 染色中，血管内脂肪栓子呈透明空泡状，多个 栓子可呈串珠状。在冰冻切片苏丹Ⅲ染色上，血 管内脂肪栓子呈橙黄色或橘红色。通过 10 倍镜下 寻找，40 倍镜下定位，100 倍镜下观察，通常可 见 FES 死者的肺部有大量脂肪栓子阻塞肺部毛细 血管，而后再明确脂肪栓子的数量。一般肺、脑、 肾中脂肪栓子出现概率较高，在肺内最高，其次 为脑内。
鉴定工作中，需细致了解委托方提供的案情， 严格细心地进行尸表检验、尸体解剖并详细记 录所见征象，结合法医病理组织学检验结果，进 行综合分析判断。一些案件，还需要鉴别外伤在 FES 死亡结果中的直接、间接作用，以及因果关 系参与度。
（ 二）损伤程度鉴定
《 人体损伤程度鉴定标准》（以下简称《标 准》）第 5．12．2f）条款规定，损伤引起脂肪栓塞 综合征（完全型）为重伤二级；第 5．12．3 b）条款 规定，损伤引起脂肪栓塞综合征（不完全型 ）为 轻伤一级。《标准》附录 B．8．6 条款对 FES 的分 型也作出了具体规定。
不完全型 FES 是指伤者骨折后出现胸部疼 痛，咳呛震痛，胸闷气急，痰中带血，神疲身软， 面色无华，皮肤出现瘀血点，上肢无力伸举，脉多 细涩。同时，实验室检查有明显低氧血症，但预后 一般良好。
完全型 FES 是指创伤骨折后出现神志恍惚， 严重呼吸困难，口唇紫绀，胸闷欲绝，脉细涩。后 期出现呼吸窘迫、神志不清、昏迷等神经系统症 状，还伴有眼结膜、皮下散在瘀血点。通过实验室 检查可见血色素降低，血小板减少，血沉增快以 及出现低氧血症。影像学检查可见肺部斑片阴影 改变，右房扩大。
笔者认为，《标准》及其适用指南和释义［6-7］ 并未对 FES 的临床认定作出明确的规定，在鉴定 实践中留下了争议区间，特别是完全型 FES 与休 克的鉴别没有完全阐述清楚。
在不完全型 FES 中，其致伤因素只限定为“ 伤 者骨折后”， 而四肢长骨骨折或其他足以引发 FES 的骨折，可直接援引《标准 》中骨折相关条款鉴 定为轻伤二级（或高于轻伤二级）。而伤者入院 后一般优先进行临床治疗，对 FES 患者进行损伤 程度鉴定，一般只能通过临床病历资料记载的情 况进行分析判断。而临床病历资料所记载的临床 表现，大多基于临床医生的主观认知，且不甚细 致。在没有血压、呼吸、心率等客观指标进一步 证实的情况下，难以进一步认定是否满足不完全 FES 的认定条件。在完全型 FES 中，虽然致伤因 素包括“ 伤者创伤骨折后 ”，但其认定要求基本 达到了《标准》规定的“ 中度休克 ”的认定条件。
由于《标准》及其适用指南和释义［6-7］对于 FES 的具体界定条件尚不完全明确，鉴定实践中， 笔者不建议直接使用《标准》中有关 FES 条款鉴 定损伤程度，宜援引其他更明确的条件进行损伤 程度鉴定，确实无法避免的，方可使用 FES 条款 进行鉴定。在使用《标准 》中关于 FES 条款鉴定 时，应当全面收集病历等临床资料，严格对照条 款内容分析判断。
（三）伤残等级鉴定
严重 FES 可继发肺、脑、肾、心等组织器官 损害。如完全型 FES 可引起肺实变、右心扩张， 遗留心肺功能下降。目前适用的鉴定标准一般为 《 人体损伤致残程度分级》（以下简称《分级》）， 具体以被鉴定人遗留的组织器官功能障碍，对应 《 分级 》相应条款进行鉴定。
（四）赔偿相关鉴定
FES 赔偿相关鉴定主要是误工期、护理期、 营养期鉴定，目前主要适用《人体损害误工期、 护理期、营养期评定规范》（GA/T 1193-2014 ，以 下简称《三期规范》）。结合被鉴定人原发损伤、 治疗、预后等情况，参照《三期规范》第 11．3 、 A．2、A．4、A．5、A．7、A．8 等条款进行综合评定。
（五 ）医疗损害鉴定
除了创伤可以引发 FES ，外科手术等医源性 因素也可导致 FES。对于创伤导致的 FES，具体的 医患争议包括：医方漏诊、延误治疗、救治措施不 足等。对于医源性因素导致的 FES 争议包括：未尽到 FES 风险告知义务、医疗技术操作失误、延 误治疗等。对于一般的静脉血栓，医疗技术问题 审查目前可依据中华医学会呼吸病学分会肺栓塞 与肺血管病学组等编写的《肺血栓栓塞症诊治与 预防指南》， 而对于 FES 诊疗的技术性审查目前 尚无权威的针对性文件，尚需鉴定人结合权威医 学著作和临床专家会诊意见综合分析判断，最终 依据《 医疗损害司法鉴定指南》（SF/T0097-2021） 以及《人身损害与疾病因果关系判定指南》（SF/ T0095 -2021）出具司法鉴定意见书。
（六）伤病关系分析鉴定
除创伤因素外，个体因素对 FES 发生也存在 一定的影响，如前文提到的年龄因素、DMD 等疾 病因素。一些因 FES 导致的远期功能障碍，通常 更需要通过鉴定对损伤机制、因果关系等作出分 析判断。如 Patrick［8］等报道了一例因跌倒后引发 脑脂肪栓塞的案例，通过分析判断后认为其脑脂 肪栓塞可能与其 6 周前跌倒所致 FES 损伤有关。
综上所述，FES 鉴定较为复杂、疑难，特别是 在成伤机制、因果关系的鉴定问题上，涉及了广 泛的医学和法医学理论知识，鉴定人需通过深入 了解案情，仔细审阅医疗材料，全面、科学地进行 分析判断，必要时通过聘请临床医学专家会诊， 超出本机构能力的可建议委托方委托至高资质条 件的鉴定机构进行鉴定。
参考文献
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［3］ JOHNSON M J，LUCAS G L．Fat embolism syndrome ［J］．ORTHOPEDICS，1996，19（1）：41-48 .
［4］ PELL A C，HUGHES D，KEATING J，et al．Brief report：fulminating fat embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale ［J］．N Engl J Med，1993，329（13）：926-929 .
［5］ Schrufer-Poland T，Singh P，Jodicke C，et al．Nont- raumatic Fat Embolism Found Following Maternal Death after Cesarean Delivery［J］．Ajp Reports ， 2014，5（1）：1-5 .
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［7］ 公安部刑事侦查局．《人体损伤程度鉴定标准》释 义［M］．北京：中国人民公安大学出版社，2013 .
［8］ Gibbons P，Kennedy M，Borczuk P，et al．Cerebral Fat Embolism After a Fall［J］．The Journal of emergency medicine，2022，63（4）：87-90 .
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