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摘要：目的通过分析精氨酸酶II含量在不同分级原发性高血压组及健康对照组的差异，探讨其与原发性高血压的关系。方法选取2013至2015年就诊于我院的1级原发性高血压患者55例，2、3级各69、48例作为疾病组，同期94例健康体检者为对照组。采用酶联免疫法检测血清样本的精氨酸酶II含量。部分样本经复检确认。采用SPSS22.0软件进行数据分析。结果原发性高血压患者精氨酸酶II含量显著高于健康对照组（P<0.001）。此外，不同分级高血压患者之间精氨酸酶II含量不同（P=0.036）。其中1级患者的精氨酸酶II含量均低于2级（P<0.001）和3级（P<0.001）患者，而2级与3级之间的差异无统计学意义（P=0.112）。结论精氨酸酶II含量增高会增加罹患原发性高血压的危险，且发展为2、3级高血压的可能性较大。
关键词：原发性高血压；不同分级；精氨酸酶II
本文引用格式：陈丽,王西珍,王琨,等.血清精氨酸酶II含量与不同分级原发性高血压的研究[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(105):155-156.
0引言
高血压是心脑血管病最主要的危险因素，以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。血管内皮功能障碍是导致原发性高血压的一个重要原因。精氨酸酶（Arginase，Arg）是一种双核含锰金属酶，可与内皮型一氧化氮合酶竞争性地作用于底物L-精氨酸，阻碍一氧化氮的释放，从而导致内皮细胞和平滑肌细胞的功能异常。精氨酸酶分为I型和II型，I型主要存在于肝脏，II型广泛存在于不同的机体组织[1]。有学者认为精氨酸酶不仅在控制高血压方面，而且在预防高血压相关并发症方面也起着重要作用[2]。2013年ToqueHA等认为精氨酸酶可能是抗高血压治疗的一个新的靶点[3]。但目前国内有关精氨酸酶与原发性高血压及不同分级之间关系的报道较少见。本研究通过分析精氨酸酶II（Arg-II）含量在不同分级原发性高血压组及健康对照组的差异，探讨其与原发性高血压的关系，现报道如下。
1对象与方法
1.1对象。疾病组：原发性高血压患者共172例。1级高血压患者55例，2、3级患者分别69、48例。均选自2013年至2015年就诊于连云港市第二人民医院住院及门诊患者。其中男91例，女81例，年龄在28-83岁之间，中位数为54.5岁。纳入标准参照2010年《中国高血压防治指南》高血压诊断标准。排除标准：①不符合上述纳入标准者；②继发性高血压患者；③肝脏疾病患者。对照组：同期体检的健康个体，共94例。其中男40例，女54例，年龄在23-75岁，平均51.0岁。对照组在性别、年龄方面与原发性高血压组相匹配（P>0.05），具有可比性。
1.2标本采集。标本采集前均禁食12 h。于清晨安静状态下，采集外周静脉血5 mL于分离胶促凝真空管。室温放置20 min，3000 r/min离心10 min，吸取血清保存于-70℃备检。
1.3Arg-II含量的测定。采用人精氨酸酶II检测试剂盒（酶联免疫法，美国TSZ公司），严格按照试剂说明书进行Arg-II含量测定。每试验批次均设定空白一孔，标准品五孔。标准品按照试剂盒说明书稀释为五个梯度，含量分别为160 U/L，80 U/L，40 U/L，20 U/L，10 U/L，分别对应1、2、3、4、5号标准品。反应终止后用全自动酶标分析仪（型号RT-6100，深圳雷杜股份有限公司生产）450 nm波长测定各孔吸光度（以空白孔调零）。通过标准曲线计算样本精氨酸酶II含量。
1.4样本复检。复检所有超过1号标准品OD值的样本，以及在所有超过5号标准品OD值的样本中，随机选取20%进行复检确认。复检过程严格按照试剂说明书进行。
1.5统计学分析。数据统计采用SPSS 22.0软件。非正态分布计量资料的描述用中位数（M）和四分位数间距（QR）以M（QR）形式表示。两组计量资料之间的比较，选用U检验，多组之间的比较选用Kruskai-Wallis单因素ANOVA检验。以P<0.05认为有统计学差异。
2结果
原发性高血压患者Arg-II含量为51.69（16.27）U/L，明显高于正常对照组（P<0.001，46.20（8.40）U/L），见表1。经多组间Kruskai-Wallis单因素ANOVA检验，发现不同分级高血压患者精氨酸酶II含量不同（P=0.036），见图1。后经两两比较，发现1级高血压患者Arg-II含量显著低于2、3级高血压患者（P<0.001），但与正常对照组无统计学差异（P>0.05）。而2、3级高血压患者之间则并不存在精氨酸酶II含量的差异（P=0.112）
3讨论
已有研究证实，精氨酸酶Ⅱ有很多作用，包括促进细胞增殖和调节一氧化氮生成等。此外，抑制精氨酸酶Ⅱ的表达还可通过调节一氧化氮的生成来改善老鼠冠状动脉微血管的功能和减少缺血性梗塞的面积[4]。2012年VaismanBL等通过人精氨酸酶II高表达转基因小鼠实验，显示内皮细胞精氨酸酶II的过度表达能诱导血管内皮功能障碍、高血压以及引起小鼠的动脉粥样硬化[5]。2015年Rodríguez-GómezI等学者在甲状腺功能亢进大鼠模型中，发现其主动脉、心脏、肾脏功能的改变与精氨酸酶表达和活性的增加有关。
本研究发现：①精氨酸酶II含量升高能够增加原发性高血压的患病风险（P<0.001）。经单因素二分类Logistic回归分析，发现Arg-II与原发性高血压呈中等相关（P<0.001，OR=1.525，95%CI：1.256-1.853）。认为精氨酸酶II含量增高的个体患原发性高血压的危险性是正常个体的1.525倍。该结果与其他学者在动物模型实验中的结论相符，且已有研究表明精氨酸酶抑制剂能有效降低高血压动物的血压。②在不同分级原发性高血压患者中，2级、3级高血压患者的精氨酸酶II含量均明显高于1级患者（P<0.001）。而1级患者Arg-II水平与健康对照组之间的差异无统计学意义（P>0.05）。究其原因，我们认为，1级高血压患者的精氨酸酶II含量低于2、3级高血压患者的原因可能有：①2、3级高血压患者血管功能损害较1级患者严重，如颈动脉内中膜厚度（IMT）和粥样斑块等；②2、3级高血压患者更容易合并其他靶器官的损害，如心脏、肾脏、眼底、脑等组织器官的病变等。
因本文为回顾性的病例对照研究，且样本量较少。因此，需要明确血清精氨酸酶II含量与原发性高血压及其不同分级之间的关系仍需进一步的补充及深入研究。
参考文献
[1]陈洪越，滕红.子痫前期患者脐血精氨酸酶及锰变化的研究[D].吉林大学硕士学位论文,2012.
[2]Michell DL,Andrews KL,Chin-Dusting JP.Endothelial dysfunction in hypertension:the role of arginase[J].Front Biosci(Schol Ed),2011,1(3):946-960.
[3]Toque HA,Nunes KP,Rojas M,et al.Arginase 1 mediates increased blood pressure and contributes to vascular endothelial dysfunction in deoxycorticosterone acetate-salt hypertension[J].Front Immunol,2013,29(4):219.
[4]靳有鹏,庞婷婷,王伟,等.人肺动脉平滑肌细胞中精氨酸酶Ⅱ与微小RNA-17的相互作用[J].中国组织工程研究,2014,(42):6752-6757.
[5]Vaisman BL,Andrews KL,Khong SM,et al.Selective endothelial overexpression of arginase II induces e n d o t h el i al d y s f u n c t io n a n d h y p e r t e n sio n an d en h an c es ath er o s cler o sis in mic e[J].P L o S One,2012,7(7):e39487.
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