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摘要：目的观察中年高血压患者血清肿瘤坏死因子α（tnf-α）、白细胞介素-6（il-6）及血脂的水平。方法收集2018年1月至2019年1月间惠州市第六人民医院心内科入院的中青年高血压患者50例作为实验组，正常对照组30例，测定和比较两组患者血清tnf-α、il-6、低密度脂蛋白胆固醇（ldl-c）、高密度脂蛋白胆固醇（Hdl-c）、甘油三脂（tG）、总胆固醇（tc）水平差异。结果实验组血清tnf-α水平显著高于对照组（10.32±2.19）pmol/l Vs（2.17±1.12）pmol/l（P<0.05）；实验组血清il-6含量显著高于对照组（4.29±0.69）ug/l Vs（1.17±0.86）ug/l（P<0.05）；实验组ldl-c水平显著高于对照组（4.88±1.77）mmol/l Vs（1.67±0.55）mmol/l（P<0.05）；实验组tc水平显著高于对照组（9.56±2.46）mmol/l Vs（5.32±1.04）mmol/l（P<0.05）；两组患者血清Hdl-c和tG差异无统计学意义；实验组动脉硬化指数（asi）显著高于对照组，（2.70±0.52）Vs（1.49±0.61），P<0.05。结论血清tnf-α、il-6的异常升高是中青年高血压发病的因素之一，高水平的tnf-α、il-6可能是影响血压的重要因素，中青年高血压患者ldl-c及tc明显升高，可能是动脉粥样硬化的一项重要的危险因素。
关键词：中青年高血压；肿瘤坏死因子；白细胞介素-6；动脉粥样硬化
本文引用格式：刘远友,张娟娜,钟柳丹.中青年高血压患者血清TNF-α，IL-6及血脂的变化[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(73):190-191.
0引言
中青年患者高血压的治疗和控制不理想。研究显示，我国60岁以下中青年高血压患者血压总达标率为25.3%，低于老年患者的34%；40岁以下的青年患者达标率更低，只有5.85%[1]。早期发现与高血压发病相关的细胞因子尤为关键。肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factorα，TNF-α）、白细胞介素6（Interleukin-6，IL-6）是两种重要的促炎因子，调节多种炎症反应的进展。研究表明TNF-α、IL-6在老年性高血压患者中明显升高，且与血压相关[2]。本研究旨在研究中青年原发性高血压患者血清TNF-α、IL-6及血脂的变化水平。
1对象和方法
1.1研究对象及分组。连续入选2018年1月至2019年1月在我院心内科住院的中青年高血压患者50例，其中男30例，女20例，平均年龄（43.3±10.9）岁。纳入标准：①年龄18岁至60岁之间；②符合高血压诊断标准或既往有高血压史，目前正在服用抗高血压药，血压虽低于140/90 mmHg，也应诊断为高血压。剔除标准：①继发性高血压；②急性心肌梗死；③糖尿病、严重肝、肾脏及血液系统疾病。另选取同期年龄、性别匹配的健康成人30例作为对照组，其中男19例，女11例，年龄（42.2±10.5）岁。本研究经医院伦理委员会批准实施，所有研究对象均签署知情同意书。
1.2TNF-α、IL-6及血脂的检测
1.2.1血样的采集：本试验所有受试者禁食12小时，晨起空静脉血10 mL，分离血清后，-80℃保存。
1.2.2检测方法：血清TNF-α、IL-6采用酶联免疫吸附测定，试剂盒均购于美国Promega公司。总胆固醇（TC）用酶学方法测定，甘油三脂（TG）用磷酸氧化法测定，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）用磷钨酸美沉淀法检测，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）由低密度脂蛋白胆固醇检测试剂盒测定。
1.2.3动脉硬化指数（ASI）检测：准确地记录患者所有基线资料，包括BMI、有无糖尿病等。根据公式ASI=（TC-HDL-C）/HDL-C，计算动脉硬化指数。
1.3统计学处理。采用SPSS 17.0统计软件进行分析。计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用两样本t检验，计数资料以百分比表示（n，%），组间比较采用卡方检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者一般资料比较。两组患者年龄、性别、合并症、BMI、收缩压、吸烟、血红蛋白、红细胞比容差异均无统计学意义（P>0.05）。
2.2两组患者血脂水平的比较。与对照组相比，试验组LDL-C水平显著高于对照组（4.88±1.77）mmol/L VS（1.67±0.55）mmol/L，P<0.05；试验组TC水平显著高于对照组（9.56±2.46）mmol/L VS（5.32±1.04）mmol/L，P<0.05；试验组与对照组血清HDL-C、TG水平差异无统计学意义，P>0.05。
2.3两组患者血清TNF-α、IL-6水平的比较。与对照组相比，试验组血清TNF-α、IL-6水平显著升高，TNF-α水平显著高于对照组（10.32±2.19）pmol/L VS（2.17±1.12）pmol/L，P<0.05；实验组血清IL-6含量显著高于对照组（4.29±0.69）ug/L VS（1.17±0.86）ug/L，P<0.05。
2.4两组患者动脉硬化指数的比较。实验组动脉硬化指数显著高于对照组（2.70±0.52）VS（1.49±0.61），P<0.05。
3讨论
中国居民2015年营养与健康状况调查数据显示，中青年高血压患者的控制情况总体差于老年高血压患者。对于中青年患者来说，舒张压是心血管疾病风险的强预测因子。Franklin[3]等对3915例未经治疗且无心血管事件的人群随访10年以上发现，中青年高血压患者发展为混合性高血压的概率是正常人群的23.1倍。研究表明，中青年高血压患者中的80%已发生亚临床靶器官损害，包括左心室肥厚、颈动脉斑块和微量白蛋白尿，并发卒中、主动脉夹层、心衰及肾功能不全[4]。因此，中青年高血压患者的早期诊断与防治靶器官损伤尤为重要。
研究发现C反应蛋白水平升高者心绞痛、心肌梗死和卒中发病危险亦增加，C反应蛋白血浓度升高者高血压发病危险增高[5]。不同年龄的原发性高血压患者RAAS的整体活性状态不同，患者越年轻，RAAS活性越高。年龄50岁以下、50-60岁和60岁以上患者的血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平依次降低[6]。TNF-α可通过介导细胞因子反应元件增强子的激活，激活肝细胞中血管紧张素原，还可通过转录因子核因子-κB诱导血管紧张素原的转录，进而激活RAAS系统。TNF-α在老年性高血压风险中的作用显而易见，TNF-α是高血压疾病的独立危险因素，与糖尿病，年龄或BMI指数无关[7]。多数研究发现血压和TNF-α之间呈正相关也提示了高血压患者血压的升高与血管炎症密切相关[8]，其中机制可能是TNF-α诱导的氧化应激降低一氧化氮（NO）的产生，增强内皮细胞中的NO去除，最终导致受损的NO介导的血管舒张[9]。本研究发现，在中青年高血压患者中，血清TNF-α显著高于对照组。
IL-6由T细胞和巨噬细胞分泌，是炎症反应的重要调节因子，介导细胞增殖和血管炎症过程[10]。IL-6是关键的促炎细胞因子，与健康男性心肌梗死的风险增加、冠状动脉事件及死亡率的预后指标密切相关。此外，动物研究发现，IL-6在血管紧张素II（ANG II）介导了高血压发病机制中的作用。ANGII输注的小鼠IL-6水平升高，且ANG II介导的高血压在缺乏IL-6的小鼠中被减弱或消除。本研究发现，中青年高血压患者动脉硬化指数显著高于对照组。中青年心血管死亡率高与高血压控制不佳有直接关系。高血压患者靶器官受损的危害很大，其中之一就是致动脉粥样硬化，该疾病的终点就是急性心肌梗塞，致死率和致残率极高，因此早期预防高血压患者靶器官损伤至关重要。本研究发现，实验组血清LDL-C、TC的水平明显高于对照组，实验组血清HDL-C的水平略高于对照组，但两组之间没有统计学差异；两组之间TG水平没有统计学差异。动脉粥样硬化的发生始源于巨噬细胞吞噬血浆中的，进而形成泡沫细胞及脂质核心，早期检测患者血脂的动态变化及动脉硬化指数或许可以早期有效预防疾病进一步的发展。
参考文献
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