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关键词：晕厥；Brugada波；Brugada综合征；鉴别诊断；倍他乐克；参松养心胶囊
本文引用格式：王燕,罗巧,杨涛,等.倍他乐克联合参松养心胶囊治疗Brugada综合征1例[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(63):314,318.
0引言
Brugada综合征是不伴心脏结构异常的一种原发性遗传性心律失常，约50%的患者有常染色体显性遗传伴各种外显率。现已发现70多个相关的突变基因，多数与心脏钠通道相关，约20%的病例存在SCN5A的基因突变，使钠通道失活加速。男性患病率是女性的10倍，且常常无明显器质性心脏病[1-2]。笔者收集一例Brugada综合征，由于患者经济原因拒绝行ICD治疗，现长期用倍他乐克联合参松养心胶囊，晕厥频率逐渐减少，本文就此病例进行分享与讨论。
1病例报告
患者男，50岁，因反复晕厥发作3年就诊于我科,3年前于夜间突感头晕，后意识丧失，摔倒在地，约几分钟后自行苏醒，无大小便失禁、抽搐、恶心、呕吐等，清醒后有头晕、胸闷、乏力。此后上述情况反复多次发作，多于夜间出现,少数情况下于白天劳动时也有发作，发作前偶有明显心悸感，多次医院就诊，经脑电图、头颅磁共振等系统检查未发现异常，于2016年就诊于我院。家族中无相同病史。查体：生命体征正常,颜面部隐约可见多处伤痕，心肺查体均无阳性体征，病理征未引出。实验室检查、胸片、心脏超声、脑电图、头颅CT等均无异常发现。心电图检查示：Brugada综合征（结合临床）结合患者心电图表现及晕厥病史，考虑诊断Brugada综合征，建议患者行电生理检查及必要时ICD治疗，患者因经济原因拒绝，遂于门诊随访，长期予以倍他乐克联合参松养心胶囊治疗，随访期间患者晕厥次数逐渐减少，至今2年未再发作晕厥。
2讨论
2.1Brugada综合征诊断
Brugada综合征目前诊断主要依据I加1/5模式，即典型的I型Brugada波：①J波：幅度常≥2mm；②ST段：抬高幅度常≥2mm，并伴下斜形抬高；③T波：对称并倒置。加上以下5个因素中一个：（1）记录到室颤或自行终止的多形性室速；（2）晕厥或夜间濒死状呼吸；（3）心脏电生理检查为阳性家族史；（4）家族性心脏猝死史（年龄小于45岁）；（5）家族成员有典型的1型心电图改变。而本例患者有典型II型Brugada波+反复晕厥病史，排除其他引起晕厥的病因。故考虑诊断。患者心电图如图1。
2.2Brugada综合征治疗
目前植入式心律转复除颤器（ICD）及奎尼丁是最广泛采取的治疗方法，但局限性及不良反应较大，严重影响患者生活质量，患者依从性差。有报道导管消融是新的治疗方式，目前正在进行多中心临床试验，有望成为新的有效治疗方案[4]。
2.3病例讨论
而本例患者符合ICDI类适应症，但由于经济原因拒绝行ICD治疗，因我院无奎尼丁，故尝试使用倍他乐克（25mg规格）从12.5mgbid逐渐加至目前的25mgbid，并间断联合服用参松养心胶囊。治疗期间患者一般情况良好，规律随访心电图间歇出现Brugada波，治疗中前半年发生2次晕厥，至今2年未发生晕厥，取得明显疗效，而其中机制尚不清楚。
笔者推断可能与倍他乐克减慢心率，延长动作电位时长，从而减少心内外膜复极离散度，避免2相折返，继而减少室速室颤的发生，故患者晕厥减少，未再发生晕厥，但倍他乐克的剂量问题值得思考，若剂量过大，心率过慢，早后除极、迟后除极的发生会不会随之而来，以及心率目标值的确定都是用药过程中需要密切注意的。另现代药理研究发现参松养心胶囊能抑制心肌细胞重构、调控心肌细胞电生理、自主调节神经功能、多离子通道的阻滞、改善心脏负荷以及抑制蛋白酶的活性密切相关，笔者推测在本例患者其抗心律失常机制可能与抑制心肌电重构，延长APD（动作电位复极时间），降低心脏不同部位APD的离散程度，进而在心肌细胞电重构和电生理方面有利于消除折返，减少心律失常的发生[5]。另外高慧燕等通过研究参松养心胶囊对大鼠心肌细胞电位变化的影响，发现阻滞L型钙电流后，减少了跨室壁折返微环路的形成，抑制了2相折返，避免室速、室颤等恶性心律失常的发生，这可能是其抗心律失常的重要机制[6]。据以上推测倍他乐克联合参松养心胶囊治疗Brugada综合征的可能机制为两者均能延长动作电位时长，从而减少心内外膜复极离散度，避免2相折返，继而减少室速室颤发生。
3结语
Brugada综合征发现之初，一般认为没有伴随心脏结构异常，而大量研究发现电生理和病理学检查均证实患者超微结构改变主要局限于右室流出道。在2017年AHA/ACC/HRS共同发布的室性心律失常患者管理和心源性猝死预防指南中，射频消融术已经作为一类推荐用于拒绝或禁忌植入ICD以及ICD反复放电的患者。器械治疗的新进展为Brugada综合征患者带来新的希望，而对于那些拒绝有创治疗的患者，进一步寻找有效且耐受程度好的药物仍是我们医疗工作者的重任。
参考文献
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[4]姚焰.Brugada综合征机制与基质消融YAO YAN.The mechanism and substrateablation ofbrugada syndrome.
[5]柴松波,王硕仁,姚立芳,等.参松养心胶囊对大鼠心梗后心室重构及其离体心脏动作电位影响的研究[J].北京中医药,2009,28(12):967-971.
[6]高慧燕,李学文.参松养心胶囊对大鼠心室肌细胞L型钙电流和瞬时外向钾电流的抑制作用[J].中国药房,2014,25(23):2128-2130.
[7]Nademaneek,RajuH,de Noronha SV,et al.Fibrosis，connexin-43,and conduction abnormalities in the Brugada Syndrome[J].J Am Coll Cardiol,2015,66(18):1976-1986.
[8]Tauber PE,Mansilla V,Mercau G,et al.Correlation between functional and ultrestructural substrate in Brugada syndrome[J].Heart Rhythm Case Rep,2016,2(3):211-216.
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