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摘要：短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）为神经内科常见病，频繁TIA发作患者48h内发生脑梗死的概率高达50%，病情非常凶险，被视为脑梗死的预警信号。但其临床特征及发病机制尚不完全明确，仍需大量临床研究。TIA的影响因素复杂多样，而最新研究发现血清同型半胱氨酸（Hcy）、单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）的比值（MHR）、尿微量白蛋白（MAU）、睡眠呼吸暂停综合征、卵圆孔未闭（patent foramen ovale，PFO）也与TIA发生及进展有关。磁共振弥散加权成像（DWI）阳性及颅内外血管病变与TIA的发生及预后密切相关。重视TIA的临床预警作用，对脑梗死防的治具有重要的临床应用价值。
关键词：短暂性脑缺血发作；单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值；尿微量白蛋白（ＭＡＵ）；睡眠呼吸暂停综合征；卵圆孔未闭；磁共振弥散加权成像
本文引用格式：陈玉娟,刘斌,田现杰,等.短暂性脑缺血发作患者临床特征及影响因素分析[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(80):163-164.
0引言
短暂性脑缺血发作是指因颅内血管病变引起的短暂性、局灶性脑、脊髓或视网膜神经功能缺损，大多数患者临床症状可在1-24 h内缓解，一般不会遗留神经功能缺失症状或体征，因此该病并没有引起足够的重视，随后的研究发现约1/3的患者可以进展为脑梗死，许多根据临床症状被诊断为TIA的患者，其相应脑组织DWI却显示高信号，不符合传统TIA的定义，DWI出现急性脑梗死的非TIA诊断还未统一规范命名，所以对于TIA仍需要更多的临床研究。TIA常见的危险因素有年龄、高血压病、高脂血症、糖尿病、冠状动脉疾病等，而近年来血清同型半胱氨酸、单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值、尿微量白蛋白、睡眠呼吸暂停综合征、卵圆孔未闭越来越引起广大临床工作者的重视，被认为与短暂性脑缺血发作也有一定的关系。随着DWI、DSA、颈部血管彩超的广泛应用，TIA重要的潜在的影响因素被不断发掘。全面掌握TIA的临床特点，积极控制TIA的危险因素为TIA的诊疗提供应用价值。
1短暂性脑缺血发作的临床特征
TIA的临床表现多样，根据所累及血管的不同，主要分为颈内动脉系统TIA和椎基底动脉系统TIA。根据临床症状主要分为：运动症状，如单瘫、偏瘫、交叉性瘫痪；感觉障碍,如一侧肢体麻木或交叉性感觉障碍；失语；偏盲或皮质盲；眩晕、共济障碍；吞咽、构音障碍；复视和眼外肌麻痹等。谭立夫等[1]通过对80例TIA患者进行临床特征分析，结果发现发生于颈内动脉系统者54例（67.7%），椎基底动脉系统者26例（32.5%）。王旭等[2]通过对1003例TIA患者进行回顾性分析，指出74.18%的TIA患者症状持续时间在1h以内，25.82%TIA患者症状持续时间大于1h。田成林等[3]研究发现TIA发作次数3次以上、发作时间超过30min是TIA短期内进展成脑梗死的危险因素。Johnston等[4]发现,仅有感觉系统症状或视力障碍的TIA患者转化为脑卒中的风险较小，而肢体无力或语言障碍为主要表现的TIA患者发生脑卒中风险较大。以上研究显示，大部分TIA患者持续时间小于1小时，且持续时间越长，发作越频繁，进展为脑梗死的机率越高，且以肢体无力为临床表现的TIA患者更容易形成脑梗死。把握TIA的临床特征，对TIA进展为脑梗死具有较高的预测价值。
2短暂性脑缺血发作的发病机制
短暂性脑缺血发作的发病机制尚不明确，主要有微栓子学说、血流动力学学说、炎症学说、盗血综合征学说等，其中微栓子学说与血流动力学改变学说是ITA发病的主要机制[5]。微栓子学说认为动脉粥样硬化斑块脱落形成栓子阻塞小动脉，使局部脑出现缺血症状，栓子很快被自身纤溶系统分解，血流恢复，症状消失[6]。血流动力改变学说则认为在脑动脉狭窄、痉挛时，患者血压降低，病变血管灌注不足继而引起神经功能缺损症状，当血压恢复正常后，神经功能缺损症状随之恢复[7]。此外，各种原因引起脑灌注及侧支循环代偿不足，引起狭窄远端缺血加重，导致内皮细胞受损，激发凝血及血小板聚集等连锁反应，也可能引起TIA发生[8]。把握TIA的发病机制，对于有效控制TIA的发生具有重要意义。
3短暂性脑缺血发作的影响因素
TIA的危险因素多种多样，目前关于TIA危险因素的研究主要集中在年龄、高血压病、冠心病、糖尿病、高脂血症、肥胖等，而越来越多的证据表明下列因素与TIA的发生密切相关。
3.1血同型半胱氨酸与TIA
血清同型半胱氨酸（Hcy）升高可引起血管内皮细胞损伤，诱发动脉粥样硬化。TIA患者血清中Hcy水平明显高于正常人群组，随着颈动脉狭窄程度加重，血清Hcy表达水平明显升高(P<0.05)，进展为脑梗死的危险性也增加[9]。血同型半胱氨酸水平升高是TIA的危险因素，也是TIA患者早期展为脑梗死的重要危险因素[10]。以上研究表明Hcy浓度与动脉粥样硬化和血栓形成密切相关，是心脑血管病的独立危险因素。因此早期控制血同型半胱氨酸水平可对于预防TIA的发生具有重要临床价值。
3.2单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值与TIA
单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇的比值（MHR）作为一种新型的炎症标志物，已被证实与动脉粥样硬化程度相关[11]。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）具有抗炎、抗血栓、抗动脉粥样硬化等多种生物学活性[12]。HDL-C在抑制单核细胞活化和单核细胞祖细胞增殖分化中起重要作用。因此，单核细胞的积累和HDL-C的减少与动脉粥样硬化和心脑血管疾病密切相关。因此MHR可能是评估TIA发生和进展的更好指标[13-14]。由此可见MHR在TIA中的作用不容忽视。
3.3尿的微量白蛋白与TIA
近年来大量研究资料显示尿的微量白蛋白（MAU）也是血管内皮损伤的早期指标，MAU与血管疾病密切相关，是全身血管内皮功能紊乱的敏感指标[15]。对预测血管疾病的发病率和死亡率具有重要临床意义,相关研究显示TIA患者MAU含量明显升高[16]。刘慧丽等[17]研究证实MAU与脑血管疾病有关，降低MAU水平对于延缓脑卒中发生、改善其预后具有一定的临床价值。
3.4睡眠呼吸暂停综合征与TIA
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是多发于中老年患者的呼吸系统疾病，SAHA患者睡眠时发生短暂脑部血管缺氧缺血，易激化各种氧化应激反应，造成内皮细胞结构损坏，增加脑卒中的发生风险[18]。同时机体低氧时可诱发炎性反应，促进机体分泌白介素和肿瘤坏死因子，促进动脉粥样硬化的进展，从而诱发TIA的发生[19]。SAHA中度以上TIA患者缺血性卒中复发率较高[20]。说明治疗呼吸暂停低通气综合征是降低TIA发生的有效措施。
3.5卵圆孔未闭与TIA
卵圆孔未闭（PFO）在TIA发病中发挥重要作用，但尚无足够证据表明二者关系。卵圆孔未闭是最常见的先天性心脏病，发病率约20%-25%[21]。静脉系统血栓从未闭的卵圆孔发生右向左分流进入体循环，造成脑血管梗阻[22]。PFO是TIA的高危因素，可一定程度增加TIA的发生率[23]。但关于TIA与卵圆孔未闭的临床研究较少，临床上仍需较多的努力，明确PFO在TIA中所起作用，对于有针对性的治疗脑血管疾病具有非常重要的意义。
3.6DWI阳性对TIA预后的影响
磁共振弥散加权成像（DWI）能反映水分子弥散特性，对早期微小缺血灶敏感，有助于TIA的诊断[24]。脑缺血发作频率越高、持续时间越长，DWI阳性灶的概率越高[25]。文献[26]报道有DWI异常的TIA患者脑梗死的风险明显增高，7d内为8.3%-14.8%,当合并大动脉闭塞时90d内脑梗死的风险达32.6%。总之，DWI形成缺血病灶的TIA患者形成脑梗死的风险高于DWI正常患者，对于DWI阳性的患者应给予积极的抗缺血治疗。
3.7颅内外血管病变对TIA的影响
葛建亮等[27]通过分析102例TIA患者的数字减影全脑血管造影(DSA)的特点，发现102例患者中，存在脑动脉狭窄或闭塞的85例，占83.3%；仅前循环受累占52例，占61.1%；后循环受累18例，占21.1%;前后循环均受累15例，占17.6%。杜娟等[28]通过研究158例TIA患者的DSA发现32例前循环TIA患者中，28例有颈内动脉系统责任动脉狭窄；126例后循环TIA患者中，66例有椎-基底动脉系统责任动脉狭窄（P<0.01）。且TIA合并颅内外血管狭窄的患者也可以有侧枝循环形成，其中以Willis环交通动脉代偿率最高，可达81.0%(128/158)，软脑膜代偿率10.1%(16/158)，外动脉代偿率6.3%(10/158)。陆赵阳等[29]通过研究60例TIA患者的颈部血管超声发现TIA患者的颈动脉斑块形成率（68.33%）明显高于健康人群，颈内动脉TIA患者的斑块形成率（60.71%）明显高于椎基底动脉TIA患者。以上研究表明颅内外血管狭窄、闭塞及颈部动脉粥样硬化斑块形成的与TIA的发生密切相关，前循环狭窄较后循环狭窄患者更容易发生短暂性脑缺血发作，且侧枝循环的形成可以帮助TIA患者重建血流，恢复正常灌注，改善TIA的临床症状。
4总结
短暂性脑缺血发作是神经内科的常见疾病，也是非脑梗死向脑梗死的过渡阶段，如果能有效减少TIA向脑梗死过渡的途径，在很大程度上可以减少脑梗死的发病率。全面把握TIA的临床特征，强化对TIA进展至脑梗死危险因素的认识，及时进行干预，可以有效降低TIA短期内进展为脑梗死的发生率，为脑血病的防治提供重要的临床价值，减少患者的经济负担。
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